Kamisah

EJAKULASI DINI

2011-12-24T21:26:00.000-08:00

Ejakulasi Dini (Premature Ejaculation)
Original Article Last Updated: Dec 14, 2005 available from www.emedicine.com
Author: Mark Jeffrey Noble, MD, Consulting Staff, Urologic Institute, Cleveland Clinic Foundation
Penerjemah : Husnul Mubarak,S.Ked
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Ejakulasi dini merupakan disfungsi seksual yang paling sering terjadi pada pria dengan usia dibawah 40 tahun. Kebanyakan dokter yang menangani ejakulasi dini mendefinisikan keadaan ini sebagai ejakulasi sebelum tercapainya kepuasan sexual yang diharapkan dari kedua pasangan. Definisi yang luas ini kemudian tidak dapat menentukan berapa lama durasi yang tepat untuk mencapai klimax, yang beragam dan bergantung dengan faktor spesifik terhadap pasangan yang memiliki hubungan yang intim. Ejakulasi dini sekali-sekali mungkin bukan merupakan suatu permasalahan, namun jika masalah ini terjadi lebih 50% dari hubungan sex yang dilakukan, suatu pola disfungsi telah terjadi dimana membutuhkan penanganan yang tepat.
Untuk mengklarifikasi, pria dapat mencapai klimaks setelah 8 menit berhubungan seks, namun tidak dikatakan sebagai ejakulasi dini jika partner sexnya sering mencapai klimax dalam 5 menit dan keduanya puas dengan durasi sex. Beberapa pria dapat menunda ejakulasinya hingga 20 menit, namun ia masih menganggapnya sebagai ejakulasi dini jika partnernya, bahkan setelah melakukan foreplay, membutuhkan waktu 35 menit hingga mencapai klimaks. Jika hubungan seks merupakan metode stimulasi sex untuk contoh yang kedua dan pria mencapai klimax setelah 20 menit, kemudian kehilangan ereksinya, tidak mungkin pria ini dapat memuaskan pasangannya (dengan penetrasi), yang membutuhkan waktu 35 menit untuk mencapai klimaks.
Karena banyak wanita tidak mampu mencapai klimaksnya dengan hubungan sex (berapa lamapun durasinya), keadaan ini yang disebut sebagai orgasme tertunda pada pasangan perempuannya bukan ejakulasi dini untuk pria; masalah ini dapat terjadi salah satunya atau keduanya, tergantung dari sudut pandang masing-masing. Ini menekankan pentingnya untuk memperoleh riwayat seks yang lengkap dari pasien (dan lebih baik lagi dari pasangan tersebut).
Respon seksual pada manusia dapat dibagi atas 3 fase : hasrat (libido), terangsang (arousal), dan orgasme. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV) mengklasifikasi gangguan seks dalam 4 kategori, yaitu : (1) primer, (2) akibat kondisi medis umum, (3) akibat zat tertentu, (4) yang tidak tergolongkan. Masing-masing 4 kategori ini memiliki gangguan pada semua 3 fase seksual tersebut.
Ejakulasi dini dapat berupa gangguan primer atau sekunder. Primer terjadi jika seseorang mengalami gangguan ini sejak fungsi seksual mereka mulai aktif (pubertas). ED sekunder mengindikasikan kondisi ini terjadi pada seseorang yang sebelumnya dapat mengendalikan ejakulasinya dan karena alas an yang tidak diketahui, ia mengalami ejakulasi dini dimasa depan. Pada ED sekunder, masalahnya tidak berkaitan dengan gangguan kesehatan secara umum, dan biasanya tidak berkaitan dengan suatu zat pemicu, walaupun, hyperexcitabilitas mungkin berkaitan dengan pemakaian obat psikoterapi dan gejala menghilang dengan dihentikannya obat. Ejakulasi dini cocok dengan kategori yang tidak tergolongkan karena belum ada seorang pun yang mengetahui dengan pasti penyebabnya, walaupun diduga faktor psikologis pada kebanyakan kasus.
Patofisiologi
Ejakulasi dini diyakini merupakan suatu permasalah psikologis dan tidak mewakili adanya penyakit organik yang melibatkan sistem reproduksi pria dan lesi pada otak atau sistem saraf. Sistem organ yang secara langsung dipengaruhi oleh ejakulasi dini adalah saluran reproduksi pria (penis, prostate, vesika seminalis, testis, dan bagian lainnya), bagian sistem saraf pusat dan perifer yang mengendalikan sistem reproduksi pria dan sistem organ reproduksi pasangan pasien (untuk tujuan artikel ini, pasangan adalah seorang wanita) yang kemungkinan tidak dirangsang dengan cukup untuk mencapai orgasme..

Jika ejakulasi dini terjadi sebegitu dini hingga terjadi bahkan sebelum penetrasi dilakukan dan pasangan ini sedang menginginkan kehamilan, sehingga kehamilan tidak dapat terjadi kecuali inseminasi buatan dilakukan. Kemungkinan sistem organ yang paling terpengaruhi adalah perasaan dari pasangan. Kedua anggota pasangan sepertinya secara emosional dan fisik tidak puas akibat masalah ini.
Ejakulasi dini secara historis dianggap sebagai gangguan psikologis. Suatu teori mengatakan pria dianggap mengalami tekanan social untuk mencapai klimaks dalam waktu yang pendek karena rasa takut ketahuan sedang melakukan masturbasi pada waktu remaja atau selama masa pengalaman seks dini “di jok belakang mobil” atau dengan pekerja seks. Pola dari pelepasan nafsu seks ini sulit dirubah hingga masa pernikahan. Fakta bahwa perempuan terangsang dan orgasme membutuhkan waktu yang lebih lama daripada pria semakin diketahui dan menyebabkan ejakulasi dini dianggap dan diyakini sebagai suatu masalah.
Banyak yang mempertanyakan apakah ejakulasi dini murni psikologis. Beberapa penelitian telah menemukan perbedaan antara konduksi saraf/waktu laten dan perbedaan hormonal antara pria yang mengalami ejakulasi dini dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya. Teorinya yaitu bahwa beberapa pria mengalami hyperexcitabilitas atau sensitivitas berlebihan pada genital mereka, sehingga tidak terjadi efek down-regulation (regulasi penurunan) aktivitas simpatis dan penundaan orgasme.
Terdapat pula pemikiran bahwa seseorang yang dapat ejakulasi dengan cepat lebih sukses dalam hubungan seks daripada pria yang membutuhkan waktu yang lama untuk mencapai ejakulasi. Pemikiran seperti demikian terjadi pada zaman purba; paling tidak, jika benar terjadi, evolusi manusia terjadi sejak 5000 tahun yang lalu. Seorang pria yang terlalu lama ejakulasi akan diusir atau dibunuh oleh pria lain yang berkompetisi dalam suatu hubungan seks dengan perempuan pada zaman tersebut. Terpikirkan bahwa “gen purba” ini diturunkan melalui evolusi manusia.
Frekuensi
Amerika Serikat
Jumlah prevalensi ejakulasi dini pada pria Amerika diperkirakan 30-70%. The National Health and Social Life Survey (NHSLS) mengindikasikan prevalensi 30%, dimana berlaku untuk semua kategori umur dewasa (Berbeda dengan disfungsi ereksi yang prevalensinya meningkat seiring dengan meningkatnya umur). Namun, beberapa survey menunjukkan bahwa banyak pria tidak melaporkan ejakulasi dini kepada dokter mereka. Kemungkinan ini terjadi akibat perasaan malu atau perasaan bahwa tidak ada obat/terapi yang tersedia untuk masalah ini. Beberapa pria bahkan tidak menganggap ejakulasi dini sebagai suatu permasalahan medis. Data survey tersebut menunjukkan bahwa persentasi pria yang pernah mengalami ejakulasi dini pada beberapa masa dikehidupannya hampir dipastikan melebihi 30% pria yang dilaporkan oleh NHSLS.
Internasional
Estimasi untuk Negara-negara eropa dan India memiliki prevalensi yang sama dengan Amreika Serikat. Prevalensi pada bagian Asia, Afrika, Australia, dan lanilla tidak diketahui.
Mortalitas/Morbiditas
Tidak diketahui adanya akibat morbiditas atau mortalitas aibat adanya ejakulasi dini. Secara tidak langsung, ejakulasi dini dapat mempengaruhi kepercayaan diri, menyebabkan gangguan pada pernikahan, dan merupakan suatu faktor depresi dengan konsekuensinya yang jelas..
Ras
Walaupun tidak ada data yang dipublikasikan terhadap perbedaan antara kelompok ras berkaitan dengan insiden atau prevalensi ejakulasi dini, segelintir survey akhir-akhir ini menunjukkan bahwa terdapat keragaman efek rasial berkaitan dengan masalah ini. Pada suatu survey melalui telepon (Carson and associates) menemukan pada wawancara 1320 pria tanpa disfungsi ereksi dimana 21%nya adalah non-Hispanik African Americans melaporkan adanya ejakulasi dini, sedangkan 29% pada ras Hispanik dan 16% pada non-Hispanik kulit putih. Suatu analisa Laumann et al pada NHSLS menemukan bahwa ejakulasi dini lebih sering terjadi pada pria Africa Amerika (34%) dan kulit putih (29%) dibandingkan dengan pria Hispanic (27%). Namun, membuat kesimpulan yang tegas dari data ini sulit dilakukan karena sedikitnya penelitian seperti itu dan kurangnya control yang sesuai.
Umur
Ejakulasi dini dapat terjadi pada semua umur pada kehidupan pria dewasa. Seperti pada keadaan yang dilaporkan, kecenderungannya terjadi pada pria yang lebih muda (umur 18-30 tahun) namun dapat terjadi bersamaan dengan impotensi sekunder pada pria berumur 45-65 tahun.
KLINIS
Riwayat
Menemukan riwayat ejakulasi dini pada pasien sangat berguna karena memandu terapi yang cocok untuk pasien (dan partnernya). Perlu difokuskan apakah ejakulasi dini terjadi primer atau sekunder dan menilai tingkt keparahan dari masalah ini.
Riwayat medis umum mengenai keadaan medis yang kemungkinan mempengaruhi perlu ditemukan. Sebagai contoh, jika pasien memiliki angina dan ini menyebabkan ketakuran akan infark miokard selama berhubungan badan, ia mungkin datang dengan ejakulasi dini disertai dengan adanya penyakit jantung dan perasaan insekuritas (tidak aman) akibat penyakit jantungnya. Menyembuhnya penyakit jantung biasanya mengembalikan kemampuan ejakulasi, tanpa terapi spesifik untuk ejakulasi dini. Untuk tujuan diskusi ini, pasien diasumsikan sehat secara fisik, dan disfungsi seksual sebagai satu-satunya masalah bermakna.
Jika pasien selalu mengalami ejakulasi dini pada saat pertama kali ia melakukan hubungan seks, maka ia dianggap mengalami ejakulasi dini primer. Jika ia pernah sukses dalam hubungan seks sebelumnya, maka ia mengalami ejakulasi dini sekunder. Pada kebanyakan kasus, ejakulasi sekunder lebih mudah diatasi dan memiliki prognosis yang lebih baik.
1. Ejakulasi dini primer
a. Menambahkan riwayat medis umum, tanyakan mengenai adanya permasalah psikologis sebelumnya karena pria dengan ejakulasi dini memiliki insiden gangguan psikiatrik yang lebih tinggi yang didapatkan dari populasi umum.
b. Riwayat sebaiknya mencakup pertanyaan tentang pengalaman seksual yang dini. Apakah ia pernah mengalami trauma psikis seksual pada masa kecil atau remaja? Contohnya kemungkinan yaitu ketahuan masturbasi oleh orang tua, dengan perasaan bersalah yang mengikutinya. Atau pasien pernah dihukum karena ketahuan bermasturbasi.
c. Tanyakan mengenai hubungan keluarga pasien pada saat ia tumbuh. Bagaimana ia berhubungan dengan ayahnya, ibunya, atau saudaranya? Apakah keluarganya memiliki riwayat inses atau pelecehan seksual? Pria biasanya dilecehkan oleh pria lain dan jarang terjadi oleh perempuan.
d. Bagaimana hubungan dengan teman-temannya ? Apakah pasien memiliki teman pria atau wanita? Bagaimana ia menghargai dirinya sendiri terhadap lingkungannya (inferior, superior, atletik, lebih atau kurang pintar)?
e. Apakah pasien memiliki masalah dengan pekerjaan ?
f. Bagaimana sikap umum pasien terhadap sex (misalnya apakah ia menganggap sex sebagai tabu dan jorok), dan bagaimana pola preferensi, fantasi, dan rangsangan sex pasien?
g. Apakah pasien memiliki keterikatan yang kuat dengan suatu ajaran agama? Jika iya, cari tau bagaimana agama tersebut memandang sex.
h. Jika ejakulasi dini bermula setelah awal hubungan di luar nikah, apakah pasien merasa bersalah tentang hal ini?
i. Jika ejakulasi dini pada pengalaman pertama hubungan sex dalam suatu perkawinan terjadi, carilah informasi mengenai bagaimana kehidupan sex noncoitus pasangan ini.
j. Tanyakan mengenai perilaku sex dan respon dari pasangan wanita; jika ia memiliki masalah seperti dyspareunia, apakah berhubungan dengan masalah pada pria ?
k. Bagaimana hubungan nonsexual pada pasangan ? Apakah terjadi pertengkaran atau mereka sedang dalam masa sulit?
l. Keterangan dari ini dan pertanyaan yang serupa biasanya secara langsung menuju ke faktor yang dapat diterapi secara spesifik.
2. Ejakulasi Dini Sekunder
a. Sebagai tambahan dari riwayat medis umum, sebaiknya ditelusuri hubungan sebelumnya dimana ejakulasi dini belum menjadi masalah bagi pasien dan hubungan sebelumnya dimana tejadi ejakulasi dini transient.
b. Pada hubungan sekarang, apakah ejakulasi dini selalu menjadi masalah atau apakah hal ini bermulai setelah jangka waktu hubungan sex sebelumnya dapat memuaskan kedua pasangan ?
c. Telusuri secara spesifik kualitas hubungan yang terkait dengan faktor diluar hubungan sex ? Apakah pasangan bekerja sama dengan baik pada suatu masalah, atau apakah terdapat konflik? Siapa yang dominant dalam hubungan ini atau apakah secara umum setara (tidak ada yang dominant) ?
d. Jika pasangan wanita tidak bersama dengan pasien ? Jika tidak, tanyakan mengapa. Kemungkinan, wanita menganggap masalah ini hanya masalah pasangan prianya dan tidak menganggap sebagai masalah hubungan mereka, dimana dapat menjadi petunjuk yang penting.
e. Apakah ia memiliki masalah impotensi ? Apakah Disfungsi Ereksi (DE) juga ada? Jika DE tidak ada, seberapa lama waktu untuk pria mulai dari penetrasi hingga klimax?
f. Dapatkah penetrasi terjadi, atau apakah ejakulasi dini terjadi sebelumnya sehingga penetrasi tidak terjadi?
g. Apakah pasien mengalami ejakulasi dini dengan masturbasi, atau rangsangan dari pasangan, atau terjadi setelah penetrasi?
h. Berapa lama waktu yang dibutuhkan pasangan wanita untuk mencapai klimaks ? Dapatkah ia mencapai klimax dengan penetrasi, atau apakah ia membutuhkan stimulasi klitoral langsung sebelumnya untuk mencapai klimax?
i. Jika DE ditemukan namun terjadi setelah ejakulasi dini, maka terapi untuk kedua keadaan mungkin dibutuhkan; biasanya DE sembuh ketika pasien mendapatkan kepercayaan diri dalam mengendalikan ejakulasinya. Jika DE terjadi sebelumnya, maka ejakulasi dini kemungkinan merupakan disfungsi seksual sekunder, dimana akan sembuh jika pasien percaya diri bahwa ia mampu menjaga ereksinya.
j. Penjelasan mengenai hal-hal ini dan faktor lain yang berkaitan biasanya terbukti sangat membantu untuk membuat perencanaan terapi.
Pemeriksaan Fisis
Temuan pemeriksaan fisis biasanya normal pada pria dengan ejakulasi dini sebagai satu-satunya gangguan.
Penyebab
Penyebab ejakulasi dini dianggap sebagai faktor psikologis, walaupun tidak seorang pun tahu penyebab sesungguhnya.
1. Ejakulasi Dini Primer
a. Pada ejakulasi dini primer, dimana pria tidak pernah mengalami hubungan seksual sebelumnya juga tidak pernah mengalami ejakulasi dini, gangguan emosional yang sangat kuat kemungkinan terjadi dan penyebabnya dapat beragam.
b. Terkadang, perilaku ini merupakan respon terkondisi akibat masturbasi pada masa remaja, namun, seringkali pasien mengalami kecemasan yang mendalam mengenai sex atau pengalaman traumatic yang dialami pada masa perkembangan. Contoh dapat berupa inses, pelecehan sexual, konflik dengan orang tua, atau gangguan serius lainnya.
c. Pada kebanyakan kasus, seorang dokter atau urologist perlu berkonsultasi dengan psikiater, psikolog, atau profesi lain yang terkait dengan penyakit ini.
2. Ejakulasi dini sekunder
a. Beberapa tipe kecemasan merupakan faktor utama terjadinya ejakulasi dini sekunder.
b. Tekanan performa (misal, ketakutan akan kegagalan memuaskan pasangan ) dapat timbul dengan beragam kejadian pemicu. DE merupakan keadaan paling sering memicu. Jika pasien takut ereksinya tidak bertahan, karena adanya DE atau membayangkan kegagalan tersebut, hal demikian dapat memicu ejakulasi dini.
c. Namun penelusuran riwayat secara seksama diperlukan karena situasinya kemungkinan kompleks
d. Karena kebanyakan dokter bukan merupakan seorang sex therapist yang terlatih, menemukan konflik pada pasangan kemudian merujuk pasangan ini kepada seorang dokter yang professional dengan pengalaman pada bidang ini. Jika dokter memiliki sedikit pengalaman atau pernah menjalani pelatihan dibidang ini atau merasa percaya diri untuk menangani hal ini, maka dokter dapat memulai penatalaksanaan.
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
Pertimbangkan mengenai anorgasmia atau Orgasme sangat tertunda pada pasangan wanita, dimana kata tertunda merupakan relative karena rata-rata waktu bagi wanita untuk mencapai klimaks beragam namun dari penelitian rata-rata dalam 12-25 menit. Jika seorang wanita membutuhkan waktu 3 jam untuk mencapai klimaks, maka ini sangat diluar normal. Pada kasus orgasme tertunda atau kesulitan orgasme pada wanita, hampir semua pria dianggap memiliki ejakulasi dini.
Pertimbangkan mengenai efek samping dari obat psikoterapi. Jika masalah ejakulasi dini bermula dengan pemberian awal suatu obat dan ejakulasi dini berhenti setelah obat dihentikan, dokter perlu mencurigai bahwa kedua hal ini saling berkaitan.
Beberapa pria mungkin dibingungkan dengan cairan yang keluar pada saat perangsangan, yaitu cairan pelumas yang disekresi oleh kelenjar Cowper dan kelenjar lainnya selama fase perangsangan. Riwayat sexual secara teliti dapat mengklarifikasi masalah ini dan dapat memberikan keyakinan terhadap pasien mengenai apa yang sebenarnya terjadi.
Disfungsi ereksi dapat menjadi gejala klinis dari beberapa pria yang mengalami ejakulasi dini. Membedakan kedua permasalahan ini penting dilakukan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada pria dengan ejakulasi dini dan tanpa permasalahan medis umum lainnya, tidak ada pemeriksaan lab konvensional yang dapat membantu atau mempengaruji pemilihan jenis terapi.
2. Pemeriksan kadar testosterone dan prolactin serum cocok dilakukan jika ejakulasi dini disertai dengan permasalahan impotensi.
PENATALAKSANAAN
Terdapat beberapa pilihan terapi medis untuk ejakulasi dini. Kondisi medis umum yang berat (seperti angina) sebaiknya diatasi terlebih dahulu; untuk tujuan diskusi ini, pria dianggap tidak memiliki penyakit medis umum dan ejakulasi dini merupakan satu-satunya permasalahnnya. Sebagai tambahan, permasalahan ereksi lainnya yang menyertai dapat ditangani dengan beragam metode dengan keberhasilan yang sempurna
1. Melibatkan pasangan wanita sebisa mungkin dalam terapi dan sesi konseling penting untuk mencapai hasil yang diinginkan.
2. Langkah pertama penanganan ejakulasi dini adalah untuk melenyapkan adanya tekanan batin (berupa pikiran takut tidak dapat memuaskan pasangan) pada pria.
o Jika ejakulasi dini terjadi pada saat penetrasi telah berlangsung, minta kepada pasangan tidak melakukan penetrasi hingga ejakulasi dini telah dapat ditangani. Pria dapat melakukan stimulasi lain tanpa melakukan penetrasi.
o Jika pria selalu mengalami ejakulasi pada rangsangan awal atau pada permulaan foreplay, ini merupakan masalah serius dan kemungkinan mengindikasikan adanya ejakulasi dini primer, dimana kebanyakan membutuhkan penanganan spesialis jiwa.
3. Pasangan diminta untuk melakukan terapi seksual, seperti teknik stop-mulai atau tekan-henti yang dipopulerkan oleh Masters dan Johnson. Kebanyakan pasangan merasa teknik ini berhasil. Ini juga dapat membantu pasangan wanita lebih terangsang dan dapat memperpendek waktu yang dibutuhkan untuk mencapai klimaks.
o Modalitas terapi lainnya yaitu dengan krim desensitasi digunakan oleh pria. Seperti namanya krim ini dapat mengurangi stimulasi pada penis sehingga dapat memperpanjang waktu untuk ejakulasi. Namun krim ini belum diakui oleh FDA.
4. Jika pria relative muda dan dapat mencapai ereksi kembali setelah beberapa menit terjadinya ejakulasi dini, biasanya ia memiliki pengendalian waktu yang lebih baik pada hubungan sex berikutnya.
o Beberapa ahli menyarankan pria muda untuk melakukan masturbasi 1-2 jam sebelum hubungan seksual direncanakan.
o Interval waktu untuk mencapai klimaks kedua biasanya memiliki masa laten lebih panjang dan pria kebanyakan dapat mengendalikan lebih baik ejakulasinya pada keadaan seperti ini.
o Pada orang yang lebih tua, strategi ini mungkin kurang efektif karena mereka sulit untuk mendapatkan ereksi kedua setelah ejakulasi dini. Jika ini terjadi maka hal tersebut dapat merusak rasa percaya diri dan mengakibatkan impotensi sekunder.
5. Modalitas farmakologik yang dapat membantu pria dengan ejakulasi dini adalah obat dari golongan selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) class, obat yang biasanya digunakan di klinik sebagai antidepressant.
o Beberapa antidepressant tricyclic yang mempunyai aktivitas seperti SSRI dapat mencapai hasil yang sama.
o Kebanyakan obat ini memiliki efek samping yang menyebabkan kedua pasangan wanita dan pria mengalami penundaan bermakna dalam mencapai orgasme.
o Untuk alasan ini, pengobatan dengan efek samping SSRI ini telah digunakan untuk pria yang mengalami ejakulasi dini.

FARMAKOTERAPI
Tidak ada obat yang diakui oleh FDA sebagai terapi ejakulasi dini. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa, selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) dan obat dengan efek samping serupa dengan SSRI, aman dan efektif digunakan untuk tujuan ini. SSRIs merupakan obat yang paling berhasil menunda respon yang terlalu cepat pada pria dengan ejakulasi dini. Krim desensitasi yang mengandung agen anastesi lokal dapat berguna pada beberapa pria, namun diyakini tidak memiliki efektifitas yang baik.
Ejakulasi dini yang berkaitan dengan disfunsi ereksi (DE) dapat sembuh setelah DE dapat berhasil ditangani. Obat untuk penanganan DE termasuk sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra), tadalafil (Cialis), alprostadil (Caverject, Muse), dan, kemungkinan juga SSRI (jika DE disebabkan oleh depresi).
Selective serotonin reuptake inhibitors
Mekanisme kerjanya dihubungkan dengan hambatan terhadap uptake neuronal dari serotonin pada sistem saraf pusat. Beberapa penelitian pada hewan menunjukkan bahwa SSRI memiliki efek pada reuptake neuronal dopamine dan norepinephrine.
SSRIs telah diteliti memiliki efek samping sexual, yang paling sering adalah penundaan klimaks pada pria dan wanita. Sertraline (Zoloft), paroxetine (Paxil), dan fluoxetine (Prozac) merupakan contoh SSRI yang berhasil menangani ejakulasi dini.
Terapi optimal untuk ejakulasi dini belum diketahui, namun dari pengalaman peneliti, dosis tunggal sebelum hubungan intim dilakukan dapat bekerja dengan baik pada beberapa pria. Jika dosis tunggal berhasil maka terapi jelas lebih mudah dilakukan dan memiliki efek samping lebih kecil. Pada dosis multiple, dosis ditingkatkan secara bertahap hingga efek terapeutik atau dosis maksmial harian telah tercapai.
KOMPLIKASI
1. Ejakulasi dini yang berat dapat menyebabkan stress dalam perkawinan, dimana dapat berperan dalam suatu pertengkaran rumah tangga bahkan dapat berujung perceraian pada beberapa kasus..
2. Konsepsi juga sulit terjadi pada kasus ejakulasi dini sebelum penetrasi terjadi.
PENCEGAHAN.
Penelitian di masa depan mungkin menilai apakah insiden ejakulasi dini pada pria muda dapat menurun dengan edukasi seks yang lebih baik selama masa remaja. Terapi dini disfungsi ereksi kemungkinan dapat mencegah ejakulasi dini sekunder pada pria lebih tua.
PROGNOSIS
1. Master dan Johnson mengklaim bahwa kebanyakan pria (>85%) dengan ejakulasi dini dapat diatasi dengan teknik tekan-henti. Pada kebanyakan kasus, mereka mengklaim bahwa teknik ini sukses dalam waktu 3 bulan setelah dimulainya teknik ini.
2. Walaupun Masters dan Johnson melaporkan hasil yang baik, namun beberapa peneliti menemukan hasil yang lebih buruk dengan teknik tekan-henti ini.
3. Dengan kombinasi beberapa metode, termasuk pengobatan SSRI, memperoleh tingkat perbaikan atau penyembuhan paling baik pada kebanyakan kasus, ketika pasangan berkomitmen untuk bekerjasama menangani masalah ini.
4. Beberapa penelitian yang telah dipublikasikan juga mengindikaskan bahwa konseling dan terapi medikamentosa dapat mencapai keberhasilan hingga 85%.
5. Masalah dari terapi yaitu bahwa angka relaps mencapai 20-50%. Beberapa pria memerlukan komitmen jangka panjang dalam menjalani teknik terapi behavioral (kebiasan jangka panjang mungkin sulit dimodifikasi). Pasien yang berhasil dengan terapi medikamentosa (misal SSRIs) mungkin membutuhkan pengobatan seumur hidupnya, sama seperti pasien depresi yang memerlukan obat ini seumur hidupnya untuk menghindari depresi rekuren. Angka kegagalan jangka panjang yang tepat belum didapatkan dan tergantung durasi dari tindak lanjut untuk pasien tertentu.

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS

2011-12-23T21:18:00.000-08:00

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

DIABETES MELITUS

(disarikan dari Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia : Perkeni 2006)

I. Pendahuluan

Yang dimaksud dengan Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya , yaitu berupa penurunan kualitas SDM , terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya.

Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 – 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari tahun ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk , diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 juta pasien DM , suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis / subspesialis / endokrinologis.

Dalam strategi pelayanan kesehatan bagi penderita DM, yang seyogyanya diintegrasikan kedalam pelayanan kesehatan primer, peran dokter umum adalah sangat penting. Kasus DM yang tanpa disertai dengan penyulit dapat dikelola dengan tuntas oleh dokter umum. Apalagi kalau kemudian kadar glukosa darah ternyata dapat terkendali baik dengan pengelolaan ditingkat pelayanan kesehatan primer. Tentu saja harus ditekankan pentingnya tindak lanjut jangka panjang pada para pasien tersebut. Pasien yang potensial akan menderita penyulit DM perlu secara periodik dikonsultasikan kepada dokter ahli terkait ataupun kepada tim pengelola DM pada tingkat lebih tinggi di rumah sakit rujukan. Kemudian mereka dapat dikirim kembali kepada dokter yang biasa mengelolanya. Demikian pula pasien DM yang sukar terkendali kadar glukosa darahnya, pasien DM dengan penyulit, apalagi penyulit yang potensial fatal, perlu dan harus ditangani oleh instansi yang lebih mampu dengan peralatan yang lebih lengkap, dalam hal ini Pusat DM di Fakultas Kedokteran / Rumah Sakit Pendidikan / RS Rujukan Utama. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan yang tepat guna dan berhasil guna bagi pasien DM dan untuk menekan angka penyulit, diperlukan suatu standar pelayanan minimal bagi penderita DM. Diabetes Melitus adalah penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup, sehingga yang berperan dalam pengelolaannya tidak hanya dokter, perawat dan ahli gizi, tetapi lebih penting lagi keikutsertaan pasien sendiri dan keluarganya. Penyuluhan kepada pasien dan keluarganya akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan DM.

II. Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya . Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.

A. Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (general check up) , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :

- kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

- kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}

- tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

- riwayat keluarga DM

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

*metode enzimatik

B. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ³ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu ³ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam, selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

- diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam

waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang

diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Kriteria diagnostik Diabetes Melitus*

1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ³ 200 mg/dl , atau

2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ³ 126 mg/dl

(Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau

Kadar glukosa plasma ³ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**

* Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.

**Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik.

III. Klasifikasi

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI ( Perkumpulan Endokrinologi Indonesia )adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997, sbg berikut :

1. Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) :

§ Autoimun

§ Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

2. Diabetes Melitus tipe 2 (bervariasi mulai dari yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)

3. Diabetes Melitus tipe lain :

A. Defek genetik fungsi sel beta :

* Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.

* DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit endokrin pankreas :

* pankreatitis

* tumor pankreas /pankreatektomi

* pankreatopati fibrokalkulus

D. Endokrinopati :

* akromegali

* sindrom Cushing

* feokromositoma

* hipertiroidisme

E. Karena obat/zat kimia :

* vacor, pentamidin, asam nikotinat

* glukokortikoid, hormon tiroid

* tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

F. Infeksi :

* Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

G. Sebab imunologi yang jarang :

* antibodi anti insulin

H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :

* sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

IV. Pengelolaan

Tujuan :

1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat.

2. Jangka panjang : mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortilitas DM.

3. Cara : menormalkan kadar glukosa, lipid, insulin.

Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe-2 adalah terdapatnya faktor genetik, tekanan darah, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta pankreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar yang dapat dikoreksi harus tercermin pada langkah pengelolaan.

4. Kegiatan : mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan mandiri dan melakukan promosi perubahan perilaku.

Pilar utama pengelolaan DM :

1. Edukasi

2. Perencanaan makan

3. Latihan jasmani

4. Obat-obatan

Pada dasarnya, pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan disertai dengan latihan jasmani yang cukup selama beberapa waktu (2-4 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum dapat memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan, baru dilakukan intervensi farmakologik dengan obat-obat anti diabetes oral atau suntikan insulin sesuai dengan indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, DM dengan stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, insulin dapat segera diberikan. Pada keadaan tertentu obat-obat anti diabetes juga dapat digunakan sesuai dengan indikasi dan dosis menurut petunjuk dokter. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan sendiri di rumah, setelah mendapat pelatihan khusus untuk itu.

Edukasi

Diabetes Tipe 2 biasa terjadi pada usia dewasa, suatu periode dimana telah terbentuk kokoh pola gaya hidup dan perilaku. Pengelolaan mandiri diabetes secara optimal membutuhkan partisipasi aktif pasien dalam merubah perilaku yang tidak sehat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam perubahan perilaku tersebut, yang berlangsung seumur hidup. Keberhasilan dalam mencapai perubahan perilaku, membutuhkan edukasi, pengembangan keterampilan (skill), dan motivasi yang berkenaan dengan:

makan makanan sehat;

kegiatan jasmani secara teratur;

menggunakan obat diabetes secara aman, teratur, dan pada waktu-waktu yang spesifik;

melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan berbagai informasi yang ada;

melakukan perawatan kaki secara berkala;

mengelola diabetes dengan tepat;

mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan;

dapat mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

Edukasi (penyuluhan) secara individual dan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi dan memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan evaluasi.

Perencanaan makan

Diabetes tipe 2 merupakan suatu penyakit dengan penyebab heterogen, sehingga tidak ada satu cara makan khusus yang dapat mengatasi kelainan ini secara umum. Perencanaan makan harus disesuaikan menurut masing-masing individu. Pada saat ini yang dimaksud dengan karbohidrat adalah gula, tepung dan serat, sedang istilah gula sederhana/simpel, karbohidrat kompleks dan karbohidrat kerja cepat tidak digunakan lagi. Penelitian pada orang sehat maupun mereka dengan risiko diabetes mendukung akan perlunya dimasukannya makanan yang mengandung karbohidrat terutama yang berasal dari padi-padian, buah-buahan, dan susu rendah lemak dalam menu makanan orang dengan diabetes. Banyak faktor yang berpengaruh pada respons glikemik makanan, termasuk didalamnya adalah macam gula: (glukosa, fruktosa, sukrosa, laktosa), bentuk tepung (amilose, amilopektin dan tepung resisten), cara memasak, proses penyiapan makanan, dan bentuk makanan serta komponen makanan lainnya (lemak, protein). Pada diabetes tipe 1 dan tipe 2, pemberian makanan yang berasal dari berbagai bentuk tepung atau sukrosa, baik langsung maupun 6 minggu kemudian ternyata tidak mengalami perbedaan repons glikemik, bila jumlah karbohidratnya sama. Sehingga dapat disimpulkan bahwa jumlah total kalori dari makanan lebih penting daripada sumber atau macam makanannya.

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:

Karbohidrat 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.

Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT).

IMT = BB(kg)/TB(m2)

Tabel 2. Klasifikasi IMT (Asia Pasific)

Klasifikasi IMT (Asia Pasific)

Lingkar Perut

<90cm (Pria)

<80cm (Wanita)

>90cm (Pria)

>80cm (Wanita)

Risk of co-morbidities

BB Kurang <18,5

BB Normal 18,5-22,9

BB Lebih >23,0 :

- Dengan risiko : 23,0-24,9

- Obes I : 25,0-29,9

- Obes II : ≥ 30

Rendah

Rata-rata

Meningkat

Sedang

Berat

Rata-rata

Meningkat

Sedang

Berat

Sangat berat

Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status gizi memanfaatkan rumus Broca, yaitu: Berat Badan Idaman (BBI) = (TB-100) - 10%

Status gizi:

BB kurang bila BB < 90% BBI

BB normal bila BB 90-110% BBI

BB lebih bila BB 110-120% BBI

Gemuk bila BB >120% BBI

wajah kekasih

2011-12-23T21:08:00.000-08:00

Ku menyaksikan dedaun kekeringan
Gugur ke bumi gersang tiada penghuni
Tiada mentari, awan kesuraman
Bagaikan waktu yang terhenti

Ku menyaksikan seraut wajah cinta
Yang kehampaan tiada lagi bermaya
Kini kehilangan sebuah harapan
Bagaikan cinta yang terkubur

Adakah mungkin untukku menghindari
Gurisan kasih luka di hati
Jiwaku resah apakah kesudahan
Kecewa ataupun bahagia ooo...

Ku yakinkan diri demi rinduku
Penawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan
enawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan datang menduga
Ku tempuhinya kerna cinta membara
Ooo... mimpi yang indah
Jelmalah dalam nyata
Wajah-wajah kekasih

Ku mengharapkan ikatan kemesraan
Antara kita akan terlaksana jua
Walaupun impian dalam kekaburan
Ku yakin padamu oh Tuhan
Ku menyaksikan dedaun kekeringan
Gugur ke bumi gersang tiada penghuni
Tiada mentari, awan kesuraman
Bagaikan waktu yang terhenti

Ku menyaksikan seraut wajah cinta
Yang kehampaan tiada lagi bermaya
Kini kehilangan sebuah harapan
Bagaikan cinta yang terkubur

Adakah mungkin untukku menghindari
Gurisan kasih luka di hati
Jiwaku resah apakah kesudahan
Kecewa ataupun bahagia ooo...

Ku yakinkan diri demi rinduku
Penawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan
enawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan datang menduga
Ku tempuhinya kerna cinta membara
Ooo... mimpi yang indah
Jelmalah dalam nyata
Wajah-wajah kekasih

Ku mengharapkan ikatan kemesraan
Antara kita akan terlaksana jua
Walaupun impian dalam kekaburan
Ku yakin padamu oh Tuhan

DISLIPIDEMIA

2011-03-29T19:08:00.000-07:00

DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia.

DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Tahun ,wanita < 65 thn,)
2, faktor resiko negatif.
- kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total .

ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,

Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%

Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )

Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
• Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta ,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
• HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid anbolik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total,LDL,HDL,trigliserida ,glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap,tes fungsi ginjal ,TSH < EKG.

TERAPI

Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari

• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol

Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan

• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.

TERAPI FARMAKOLOGIS

• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g

Target kolesterol LDL ( mg/dL) :
kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau <100 >100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas ) ,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan /naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL

Pasien dengan hipertrigliseridemia :
• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
• Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL

- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL
- Pendekatan terapi obat ;
• Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
• Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg

Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana

KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut

PROGNOSIS
Dubia ad bonam

Presentasi

2009-12-31T05:19:00.001-08:00

1. ERUPSI GIGI
1.1 Anatomi Gigi
Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang susunan/struktur dan bentuk gigi, hubungan antara gigi yang satu dengan gigi yang lain dan hubungan antara gigi dengan jaringan sekitarnya. Secara anatomi gigi terdiri dari bagian mahkota yang terlihat didalam mulut dan akar yang terbenam di dalam tulang rahang dan gusi.1

Gambar 1. Anatomi gigi2

Bagian-bagian gigi yaitu:1
a. Mahkota gigi atau corona (Crown), merupakan bagian yang tampak di atas gusi. Terdiri atas:
• Lapisan email
Merupakan jaringan keras yang mengalami kalsifikasi yang menutupi dentin dari mahkota gigi. Berasal dari jaringan ektodermal. Berfungsi sebagai menahan daya kunyah/abrasi. Terdiri dari zat anorganik lebih kurang 99% sebagai prismata dan zat organik lebih kurang 1% sebagai substantia pelekat
• Tulang gigi (dentin).
Jaringan dentin berasal dari mesenkim. Merupakan jaringan ikat yang mengalami kalsifikasi dan jaringan yang terbesar dari gigi. Terdiri dari zat anorganik lebih kurang 70% dan zat organik lebih kurang 30% pada kanalikuli dentin yang didalamnya terdapat Tomes Fiber
• Rongga gigi (pulpa), bagian antara corona dan radiks.
Jaringan yang berasal dari mesenkim. Pada ronga pulpa bisa ditemukan saraf, pembuluh darah, pembuluh limfe dan jaringan ikat (jarang). Fungsi sebagai formatif (membentuk), nutrisi, sensoris dan defensif
b. Leher gigi atau kolum, bagian yang terdapat antara mahkota dan akar gigi.
c. Akar gigi atau radiks (roots), bagian yang tertanam pada tulang rahang. Akar gigi melekat pada tulang rahang dengan perantaraan semen gigi. Semen gigi melapisi akar gigi dan membantu menahan gigi agar tetap melekat pada gusi. Terdiri atas lapisan semen, pelindung akar gigi dalam gusi. Gusi, merupakan pelindung dari jaringan-jaringan di bawahnya .1

Jaringan periodontal//jaringan peyanggah gigi meliputi : 3
a. Gingiva/gusi, yaitu jaringan lunak yang meliputi prosesus alveolaris dan mengelilingi gigi.
b. Sementum, yaitu bagian yang menghubungkan gigi dengan tulang rahang melalui serabut periodontal.
c. Selaput/serabut periodontal/periodontal fiber/serabut sharpey, berfungsi melekatkan gigi/sementum ke tulang dan sebagai penahan tekanan yang diterima dan meneruskannya ke tulang.
d. Tulang rahang/prosesus alveolaris, yaitu bagian dari rahang tempat akar-akar gigi, berfungsi mengikat gigi dalam suatu posisi relasi terhadap lengkung gigi.

1.2 Nomenklatur Gigi
Penamaan gigi salah satunya adalah cara Federation Dental International (FDI). Cara ini menggunakan sistem 2 angka, dimana angka pertama menunjukkan kuadran, sedangkan angka kedua menunjukkan lokasi gigi.3
Gigi tetap: 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
Gigi susu: 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

1.3 Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi
Benih gigi mulai dibentuk sejak janin berusia 7 minggu dan berasal dari lapisan ektodermal serta mesodermal. Lapisan ektodermal berfungsi membentuk enamel dan odontoblas, sedangkan mesodermal membentuk dentin, pulpa, semen, membran periodontal dan tulang alveolar. Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam tiga tahap yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi.4
1.3.1 Tahap Perkembangan Gigi
Tahap perkembangan gigi adalah sebagai berikut: 4
1. Inisiasi (bud stage)
Merupakan permulaan terbentuknya benih gigi dari epitel mulut. Sel-sel tertentu pada lapisan basal dari epitel mulut berproliferasi lebih cepat daripada sel sekitarnya menghasilkan lapisan epitel yang menebal di regio bukal lengkung gigi dan meluas sampai seluruh bagian rahang atas dan bawah.

2. Proliferasi (cap stage)
Pada tahap ini lapisan sel-sel mesenkim yang berada pada lapisan dalam mengalami proliferasi, memadat, dan bervaskularisasi membentuk papil gigi yang kemudian membentuk dentin dan pulpa. Sel-sel mesenkim yang berada di sekeliling organ gigi dan papila gigi memadat dan fibrous, disebut kantong gigi yang akan menjadi sementum, membran periodontal dan tulang alveolar.

3. Histodiferensiasi (bell stage)
Pada tahap ini terjadi diferensiasi seluler. Sel-sel epitel enamel dalam menjadi semakin panjang dan silindris disebut ameloblas yang akan berdiferensiasi menjadi enamel, dan sel-sel bagian tepi dari papila gigi menjadi odontoblas yang akan berdiferensiasi menjadi dentin.

4. Morfodiferensiasi
Sel pembentuk gigi dipersiapkan untuk menghasilkan bentuk dan ukuran gigi selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum deposisi matriks dimulai. Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel enamel bagian dalam tersusun sedemikian rupa sehingga batas antara epitel enamel dan odontoblas merupakan gambaran dentinoenamel junction yang akan terbentuk. Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus yaitu bertindak sebagai pola pembentuk setiap macam gigi. Terdapat deposit enamel dan matriks dentin pada daerah tempat sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan menyempurnakan gigi sesuai dengan bentuk dan ukurannya.
5. Aposisi
Terjadi pembentukan matriks keras gigi baik pada enamel, dentin, dan sementum. Matriks enamel terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke arah tepi dan telah terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.

1.3.2 Tahap Kalsifikasi Gigi
Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks dan garam-garam kalsium. Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang sebelumnya telah mengalami deposisi dengan jalan presipitasi dari satu bagian ke bagian lainnya dengan penambahan lapis demi lapis. 4
Gangguan pada tahap ini dapat menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi seperti hipokalsifikasi. Tahap ini tidak sama pada setiap individu, dipengaruhi oleh faktor genetik atau keturunan. Kalsifikasi gigi permanen dimulai saat lahir, yaitu saat molar pertama tetap mulai terkalsifikasi. 4

1.3.3 Tahap Erupsi Gigi
Ada dua fase yang penting dalam proses erupsi gigi yaitu erupsi aktif dan pasif. Erupsi aktif adalah pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan ke arah vertikal, sejak mahkota gigi tumbuh dari tempat pembentukannya di dalam rahang sampai mencapai oklusi fungsional dalam rongga mulut. Sedangkan erupsi pasif adalah pertumbuhan gusi ke arah apeks yang menyebabkan mahkota klinis bertambah panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai akibat adanya perubahan pada perlekatan epitel di daerah apikal. 4
Gigi permanen yang pertama erupsi adalah gigi molar pertama rahang bawah, yaitu saat anak berumur 6 tahun, tetapi kadang-kadang gigi insivus pertama rahang bawah erupsi bersamaan atau bahkan mendahului gigi molar pertama tersebut. Setelah itu gigi insisivus pertama rahang atas dan gigi insisivus kedua rahang bawah erupsi pada umur 7-8 tahun diikuti gigi insisivus kedua rahang atas pada umur 8-9 tahun. Gigi kaninus rahang bawah erupsi pada umur 9-10 tahun dan gigi premolar pertama rahang atas pada umur 10-11 tahun, dan seterusnya seperti yang digambarkan pada Gambar 2. 4

Gambar 2. Waktu Erupsi Gigi Desidui dan Gigi Permanen 5

Presentasi

2009-12-31T05:19:00.000-08:00

2009-10-07T23:51:00.000-07:00

MANFAAT PEMERIKSAAN RADIOLOGI
PADA KELAINAN TELINGA
oleh Kamisah
Bagian Ilmu Penyakit THT FK UNRI RSUD Arifin Achmad Pekanbaru

1.1 PENDAHULUAN
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks (pendengaran dan keseimbangan). Indera pendengaran berperan penting pada partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Sangat penting untuk perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan kemampuan berkomunikasi dengan orang lain melalui bicara tergantung pada kemampuan mendengar.1
Indra pengindraan dan keseimbangan serta penghantar suara terletak dalam tulang temporal, yang ikut membentuk kubah tengkorak dan tulang pipi. Tulang temporal terdiri dari bagian skuamosa, bagian timpani, bagian mastoid, dan pars petrosa. Bagian skuamosa os temporal sebagian besar tipis dan cembung kearah luar sebagai tempat perlengketan muskulus temporalis. Bagian timpani berbentuk suatu silinder yang tidak sempurna, bersama-sama dengan bagian skuama membentuk liang telinga luar bagian tulang. Bagian terbesar os temporal dibentuk oleh bagian mastoid. Bagian mastoid mengalami pneumatisasi yang luas. Pars petrosa yang disebut sebagai pyramid petrosa yang berisi labirin telinga. Bagian superior tulang ini membentuk permukaan inferior fossa kranii media.1,2

Gambar 1. Anatomi Tulang temporal (dikutip dari kepustakaan 1)
Secara anatomi dan fungsional, telinga dibagi menjadi tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.1,2

1. Anatomi Telinga Luar
Telinga luar ialah bagian telinga yang terdapat sebelah luar membrane timpani. Bagian ini terdiri dari daun telinga dan liang telinga. Da un telinga merupakan suatu lempeng tulang rawan yang ditutupi oleh kulit dan dipertahankan pada tempatnya oleh otot dan ligamentum. Sepertiga liang telinga luar dibentuk oleh perluasan tulang rawan daun telinga dan dua per tiga bagian dalam dibentuk oleh pars timpani dan pars skuamosa os temporal.1,2

Gambar 2. Anatomi Telinga (dikutip dari kepustakaan 3)

2. Anatomi Telinga Tengah
Telinga tengah terdiri dari membran timpani, kavum timpani, prosesus mastoideus dan tuba eustachius.
a. Membran Timpani
Membran timpani merupakan dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar ke depan dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo ke depan bawah tampak refleks cahaya ( cone of light).1
Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm.
b. Tuba Eustachius
Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring.1,2
Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar, drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani.1,2
c. Prosesus Mastoideus
Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum.1
1. Anatomi Telinga Dalam
Telinga dalam tertanam jauh di dalam bagian tulang temporal. Organ untuk pendengaran (koklea) dan keseimbangan (kanalis semisirkularis), begitu juga kranial VII (nervus fasialis) dan VIII (nervus koklea vestibularis) semuanya merupakan bagian dari komplek anatomi. Koklea dan kanalis semisirkularis bersama menyusun struktur labirin. Ketiga kanalis semisirkularis posterior, superior dan lateral terletak membentuk sudut 90 derajat satu sama lain yang berisi organ keseimbangan. Organ ahkir reseptor ini distimulasi oleh perubahan kecepatan dan arah gerakan seseorang.1,2

1.2 PEMERIKSAAN RADIOLOGI TELINGA
Pemeriksaan radiologi merupakan alat penunjang diagnostik yang penting dalam diagnosis penyakit telinga. Setelah memperoleh riwayat lengkap dan pemeriksaan telinga tengah dan mastoid yang cermat dengan otoskop, maka dapat diputuskan perlu tidaknya pemeriksaan radiologis.4 Pemeriksaan radiologi pada telinga berfungsi untuk menentukan5:
a. Struktur anatomi tulang mastoid, meliputi sel udara mastoid, diploe dan sklerotik mastoid.
b. Mendeteksi adanya perubahan patologis seperti perselubungan pada sel mastoid, erosi pada tulang dan pembentukan kavitas.
c. Keadaan telinga dalam, kanalis auditorius interna, kanalis semisirkularis dan nervus fasialis.
d. Keadaan tulang-tulang pendengaran pada telinga tengah.

Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan tulang temporal. Oleh karena, tulang temporal mempunyai struktur anatomi yang overlapped dengan beberapa struktur tulang tengkorak lainnya. Tulang temporal merupakan struktur yang unik karena ukurannya yang kecil yang dikelilingi oleh sistem sel pneumatisasi yang ekstensif. Oleh karena densitas berlainan dari komponen tulangnya dan ruang yang berisi udara dan cairan disekeliling dan didalamnya, tulang temporal memperlihatkan gambaran radiografi yang akurat. Hal ini dapat dibuat dengan pemeriksaan radiografi konvensional atau dengan teknik tomografi yang khas.6,7

1. Pemeriksaan Rontgen
Pemeriksaan radiologi konvensional pada tulang temporal mempunyai nilai penyaring serta dapat menentukan status pneumatisasi mastoid dan pyramid tulang petrosa. Dengan pemeriksaan radiologi konvensional ini dapat dinilai besar dan perluasan suatu lesi besar yang berasal dari tulang temporal atau yang merupakan perluasan dari lesi-lesi struktur sekitar tulang temporal kearah tulang temporal.8 Hal ini bermanfaat untuk mempelajari mastoid, telinga tengah, labirin dan kanalis akustikus internus.4
Beberapa proyeksi radiologik meliputi 6,7,8:
1. Posisi Schuller
Posisi ini menggambarkan penampakan lateral mastoid. Proyeksi foto dibuat dengan bidang sagital kepala terletak sejajar meja pemeriksaan dan sinar-X ditujukan dengan membentuk sudut 30o cephalo-caudad. Pada posisi ini perluasan pneumatisasi mastoid serta struktur trabekulasi dapat tampak dengan jelas. Posisi ini juga memberikan informasi dasar tentang besarnya kanalis auditorius eksterna dan hubungannya dengan sinus lateralis.

Gambar 3. a dan b adalah proyeksi Schuller
(Dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 4. Gambaran Mastoid pada proyeksi Schuller
( Dikutip dari kepustakaan 8)
2. Posisi Owen
Posisi ini juga menggambarkan penampakan lateral mastoid dan proyeksi dibuat dengan kepala terletak sejajar meja pemeriksaan atau film lalu wajah diputar 30o menjauhi film dan berkas sinar-X ditujukan dengan sudut 30-40o cephalo-caudal. Umumnya posisi owen dibuat untuk memperlihatkan kanalis auditorius eksternus, epitimpanikum, bagian-bagian tulang pendengaran dan sel udara mastoid.

Gambar 5. Gambaran Mastoid Posisi Owen
(Dikutip dari kepustakaan 8)

3. Posisi Chausse III
Posisi ini merupakan penampakan frontal mastoid dan ruang tengah telinga. Proyeksi dibuat dengan oksiput terletak diatas meja pemeriksaan, dagu ditekuk kearah dada lalu kepala diputar 10-15o kearah sisi berlawanan dari telinga yang diperiksa.
Posisi ini merupakan posisi tambahan setelah pemeriksaan posisi lateral mastoid. Posisi Chausse III ini merupakan posisi radiologik konvensional yang paling baik untuk pemeriksaan telinga tengah terutama untuk pemeriksaan otitis media kronik atau kolesteatoma.

Gambar 6. Gambaran Mastoid posisi Chausee III
(Dikutip dari kepustakaan 8)

4. Posisi Law
Posisi law hampir serupa dengan posisi lateral, sangat bernilai dalam evaluasi mastoiditis akut. Posisi ini kini sering diminta sebelum dilakukan pembedahan mastoid untuk melakukan letak patokan-patokan utama seperti tegmen mastoid dan sinus sigmoideus, dan juga menentukan ukuran mastoid secara keseluruhan.

Gambar 7. Proyeksi Law
(Dikutip dari kepustakaan 5)

5. Posisi Stenvers
Kepala terletak sejajar meja pemeriksaan atau film lalu wajah diputar 45o menjauhi film dan berkas sinar-X Posisi Stenvers memperlihatkan sumbu panjang pyramid petrosus dengan kanalis akustikus internus, labirin dan antrum.

Gambar 8. Proyeksi Stenvers
(Dikutip dari kepustakaan 7)

Beberapa kelainan telinga dan gambaran radilogi:
a. Otitis media akut dan mastoiditis akut
Mastoiditis akut terjadi karena komplikasi atau ekstensi dari otitis media akut. Otitis media akut ini terjadi karena infeksi yang dimulai dari traktus respiratorius bagian atas dan nasofaring, kemudian proses ini naik keatas melalui tuba eustachius ke telinga tengah. Jika proses ini berlanjut tanpa terapi yang adekuat akan terjadi supurasi dan destruksi pada sel udara mastoid dan pyramid tulang petrosus sehingga terjadinya abses. Mastoiditis dapat menyebabkan terjadinya erosi pada dinding posterior mastoid diatas sinus sigmoid sehingga terjadi abses ekstradural, tromboflebitis septic pada sinus sigmoid atau dapat menyebabkan abses periosteal pada prosesus mastoid.8
Pembuatan foto radiologik untuk mastoiditis akut biasanya dipakai posisi schuller dan Owen. Dengan posisi ini dapat dilihat dengan jelas perselubungan sel udara mastoid, destruksi trabekulae atau erosi sinus plate. Gambaran radiologis mastoiditis akut tergantung pada lamanya proses inflamasi dan proses pneumatisasi tulang temporal. Biasanya mastoiditis akut tidak terjadi pada mastoid yang acellulaer.8

Gambar 9. Mastoiditis akut dengan posisi Schuller tampak perselubungan agak difus serta destruksi trabekulasi bagian superior.
(Dikutip dari kepustakaan 8)

Gambaran dini mastoiditis akut adalah berupa perselubungan ruang telinga tengah dan sel udara mastoid, dan bila proses infamasi terus berlangsung akan terjadi perselubungan yang difus pada kedua daerah tersebut. Pada masa permulaan infeksi biasanya struktur trabekulae dan sel udara mastoid masih utuh, tetapi kadang-kadang dengan adanya edem mukosa dan penumpukan cairan seropurulen, maka terjadi kekaburan penampakan trabekulasi sel udara mastoid. Bersamaan dengan progesivitas infeksi, maka akan terjadi demineralisasi diikuti destruksi trabekulae dimana pada proses mastoid yang hebat akan terjadi penyebaran kearah posterior menyebabkan tromboflebitis pada sinus lateralis.8
Jika terjadi komplikasi intracranial pada daerah fossa kranii posterior atau media, maka pemeriksaan computerized tomography (CT Scan) merupakan pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi hal tersebut dimana pada pemeriksaaan CT Scan dapat ditemui defek tulang dengan lesi intracranial.8
Kadang sulit membedakan mastoiditis akut dengan otitis media serosa, dimana pada otitis media serosa cairan serous dapat mengisi telinga tengah dan memasuki sistem udara mastoid. Untuk membedakan kedua hal ini dapat dibantu dengan riwayat klinis. 8

b. Otitis Media Kronik dan Mastoiditis Kronik
Otitis media kronik dan mastoiditis kronik disebabkan oleh infeksi kronis atau infeksi akut dengan resolusi yang tidak sempurna. Gambaran radiologik pada mastoiditis kronik terdiri atas perselubungan yang tidak homogen pada daerah antrum mastoid dan sel udara mastoid, serta perubahan yang bervariasi pada struktur trabekulasi mastoid. Proses inflamasi pada mastoid akan menyebabkan penebalan struktur trabekulasi diikuti dengan demineralisasi trabekulae, pada saat ini yang tampak pada foto adalah perselubungan sel udara mastoid dan jumlah sel udara yang berkurang serta struktur trabekulae yang tersisa tampak menebal. Jika proses inflamasi ini terus berlangsung, maka akan terlihat obliterasi sel udara mastoid dan biasanya mastoid akan terlihat sklerotik. Kadang-kadang lumen antrum mastoidikum dan sisa sisa sel udara mastoid akan terisi jaringan granulasi sehingga pada foto akan terlihat pula sebagai perselubungan.

Gambar 10. Mastoiditis kronik, dengan Schuller tampak perselubungan tidak homogen serta adanya penebalan trabekulae
(Dikutip dari kepustakaan 7)

c. Kolesteatoma
Kolesteatoma adalah sebuah kista epidermoid dimana secara histologis mempunyai lapisan dalam yang terdiri atas epitel skuamosa dan lapisan luar terdiri atas jaringan penunjang subepitelial. Lumen kista berisi debris epitel yang mengalami deskuamasi. Kolesteatoma dapat terjadi secara congenital dan didapat. Pada jenis yang didapat biasanya berasal dari telinga tengah yang meluas ke mastoid dan kadang-kadang masuk ke pyramid tulang petrosa.8,9
Pada kolestestoma yang menyebar kearah mastoid akan menyebabkan destruksi struktur trabekulae mastoid dan pembentukan kavitas besar yang berselubung dengan dinding yang licin. Kadang-kadang kolesteatoma dapat meluas ke sel udara mastoid tanpa merusak trabekulasi tulang dan jenis ini sering dijumpai pada anak-anak, dimana gambaran radiologiknya berupa perselubungan pada sel udara mastoid tanpa merusak trabekulasi tulang dan jenis ini sering dijumpai pada anak-anak dimana gambaran radiologiknya berupa perselubungan pada sel udara mastoid dan sulit dibedakan dengan mastoiditis biasa. Untuk melihat lesi-lesi kolesteatoma yang kecil atau ingin melihat lesi lebih jelas perlu dibuat tomografi tulang temporal.8,9

d. Tumor Glomus Jugulare
Glomus jugulre adalah suatu struktur kelenjar kecil ( ½ x ½ x ¼ mm), yang menyerupai badan karotis. Struktur ini terdiri dari kumpulan sel-sel non kromafin yang berkelompok diantara saluran pembuluh darah yang tipis. Fungi struktur ini tidak diketahui, kemungkiinan besar merupakan kemoreseptor yang sesnsitif terhadap kadar CO2 atau PH darah. Pemeriksaan radiologik pada kasus dini kurang bermanfaat, teteapi untuk tumor lanjut akan terlihat pembesaran foramen jugulare dan erosi tulang. Pada kasus lanjut angigrafi arteri karotis eksterna berguna untuk menentukan batas perluasan tumor.6,10

Gambar 11. Tumor Glomus Jugulare
(dikutip dari kepustakaan 10)

2. Computed Tomography
Pemeriksaan tomografi komputerisasi diperlukan untuk dapat melakukan penilaian struktur kecil dari tulang temporal yang memerlukan ketajaman yang tinggi dan irisan yang tipis, serta dapat menentukan detil-detil tulang yang jelas seperti osikel, fenestra ovale dan kanalis fasialis. Adapun proyeksi CT tulang temporal adalah dengan potongan aksial, potongan koronal dan potongan sagital.5,6,10

Gambar 12. Potongan Aksial CT Scan Temporal
( dikutip dari kepustakaan 11)

a. Patologi intatemporal
Dengan CT temporal dapat mendeteksi perubahan jaringan lunak dan membedakan cairan yang mengisi ruangan dengan massa padat. Dengan penggunaan kontras gambaran enhancement (penyangatan) dapat memperlihatkan lesi vaskuler, seperti tumor glomus dan struktur vaskuler ektopik, seperti bulbus jugulare dan arteri karotis interna. Penggunaan CT temporal yang lebih penting adalah untuk mengevaluasi massa jaringan lunak yang kelihatan di bawah tegmen atau lempeng sinus. Analisis densitometrik langsung suatu massa dapat membedakan cairan yang mengisi mengingokel atau suatu ensefalokel dengan kolesteatoma atau tumor padat lain. CT temporal juga diperlukan untuk mengevaluasi telinga pasca pembedahan seperti mastoidektomi dan timpanoplasti.6
a. b.
Gambar 13. a. Kolesteatoma besar telah mengerosi dinding tulang kanalis semisirkularis lateralis. Panah menunjukkan fistel labirin.Tegmen mastoid sudah tipis b. Kolesteatom eksterna besar memenuhi liang telinga masuk ke rongga mastoid (Dikutip dari kepustakaan 12)

b. Patologi intra dan ekstratemporal
Kelainan yang termasuk pada kelompok ini adalah lesi yang timbul pada tulang temporal dan menjalar ke intracranial atau ekstrakranial dan lesi yang dari struktur diluar tulang temporal tetapi masuk ke dalam tulang temporal dengan penjalaran langsung. Beberapa lesi yang dapat dinilai meliputi6,11,12:
- Tumor glomus jugulare, dapat terletak intratemporal, penyebaran intrakranial dan ekstrakranial ke leher sepanjang ruang perijugular. Radiologi adalah modalitas investigasi utama untuk glomus tumor kepala dan leher. Kombinasi contrast-enhanced CT, MRI, dan angiografi sangat ideal untuk diagnosa yang tepat dan lokalisasi dari tumor. Angiografi tetap sangat penting jika diagnosis tidak jelas atau jika dibutuhkan embolisasi.13
a. b.
Gambar 13. a. CT Scan Tumor glomus jugulare dengan destrusi tulang basis cranii, b. Angiogram. (Dikutip dari kepustakaan 13)

- Karsinoma dan sarcoma, penggunaan CT Scan selain untuk menentukan lokasi tumor, serta menentukan penyebaran ekstratemporal tumor dan bidang reseksi pembedahan.
- Infeksi akut dengan osteomielitis, seperti otitis eksterna maligna, CT temporal merupakan prosedur pilihan untuk mendiagnosis penyebaran proses ekstratemporal didalam sendi temporomandibular, dasar tengkorak, jaringan lunak leher, vertebra servikal dan untuk memantau evaluasi proses. CT temporal juga harus dilakukan apabila diduga adanya kemungkinan abses otogenik.
- Fraktur tulang temporal. Fraktur tulang temporal dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu fraktur longitudinal dan fraktur transversal serta fraktur campuran. Fraktur longitudinal berawal dari foramen magnum dan berjalan keluar menuju linag telinga, telinga berdarah dan terjadi gangguan pendengaran konduktif. Fraktur tranversal sering menyebabkan cedera labirin dan nervus fasialis karena garis fraktur melintasi apeks petrosus atau labirin. Oleh karena fraktur tulang temporal, terutama tipe transversal, selalu terjadi akibat trauma kepala yang berat, maka CT harus selalu dilakukan pada trauma kepala berat untuk menilai adanya fraktur, tempat dan bentuk fraktur serta melihat adanya perdarahan intracranial dan komplikasi lainnya.14

a. b. c.
Gambar 14. a. CT Scan potongan Axial dengan fraktur temporal longitudinal, b. CT Scan potongan Axial dengan fraktur temporal transversal, c. CT Scan potongan Axial dengan fraktur temporal campuran longitudinal dan oblique.
(Dikutip dari kepustakaan 14)

- Tumor epidermoid. Lesi ini timbul dari sisa epidermis yang terletak di rongga epidural berdampingan dengan tulang temporal, terutama diatas os petrosus superior, fosa jugular dan sisterna serebelopontin. Gambaran patognomonik tumor epidermoid adalah setelah pemberian kontras akan didapatkan daerah berdensitas rendah dan dikelilingi oleh kapsul yang tipis.
- Meningioma. Pemeriksaan CT sebelum pemberian kontras terlihat gambaran hiperostotik tulang temporal, dan setelah pemberian kontras akan terlihat masa intrakranial yang jelas.
- Tumor ekstrakranial yang meluas ke tulang temporal, yang paling banyak ialah tumor yang berasal dari kelenjar parotis dan nasofaring.
c. Patologi angulus serebelopontin
CT Scan dengan kontras atau kombinasi dengan pneumosisternografi merupakan prosedur pilihan untuk mendiagnosis neuroma akustik.6

Gambar 15. Neuroma akustik (Dikutip dari kepustakaan 15)
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI merupakan teknik imaging yang tidak menggunakan radiasi, dengan keunggulan MRI dapat menilai jaringan lunak lebih jelas. Sudut pengambilan MRI sama dengan CT Scan, aksial dan koronal. Peran MRI untuk menunjukkan patologi di telinga tengah sangat terbatas, namun untuk menunjukkan kolesteatom lebih baik dari pada CT Scan, serta lebih memberikan keterangan tentang terkenanya n.fasialis. Kekurangan MRI adalah kurang memberikan informasi tentang keadaan tulang. Pada OMSK, MRI kadang-kadang dibutuhkan untuk membedakan kolesteatom dengan granuloma kolesterol, dimana pada MRI kolesteatom hipointens atau isointens pada gambar T1 dan hiperintens pada gambar T2, sedangkan pada granuloma kolesterol hiperintens pada T1 dan T2.12
a b c
Gambar 16. MRI, potongan aksial tulang temporal dengan kolesteatoma besar, T1 a dan T2 b, c. granuloma kolesterol yang hiperintens
(Dikutip dari kepustakaan 12)

DAFTAR PUSTAKA
1. Austin D. Telinga dalam Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Ballenger JJ (ed). Jakarta: Binarupa Aksara,1994; 101-19.
2. Soetirto I, Hendramin H, Bashiruddin J. Gangguan Pendengaran dan Kelainan Telinga dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok dan Kepala Leher Edisi Ke Enam. Soepardi EA, Iskandar N(Ed). Jakarta: FKUI. 2006; 9-12.
3. Encarta. Anatomy of The Ear. http://www.encarta.msn.com/anatomy-of-the ear.html. [diakses tanggal 24 September 2009].
4. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid dalam: Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Adam, Boeis, Highler (eds). Jakarta: EGC.1997;99-105.
5. Kumar De S. Fundamentals of Ear, Nose and Throat Diseases and Head-Neck Surgery. Calcuta: The New Book Stall. 1996;537-9.
6. Valvassori, GE. Radiologi Tulang Temporal dalam: Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Ballenger JJ (ed). Jakarta: Binarupa Aksara,1994;73-97.
7. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Ear Nose, and Throat Disease. New York: Thieme Medical Publishers. 1994; 38-40.
8. Makes D. Pemeriksaan Radiologi Mastoid dalam: Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Ekayuda I (ed). Jakarta: FKUI. 2006; 447-52.
9. Dobyarta L. Cronik Purulent Otitis. http://www.fulspesialist.hu/image [diakses tanggal 23 September 2009].
10. Kim SK, Capp MP. Jugular Foramen and Early Roentgen Diagnosis of Glomus Jugulare Tumor. Department of Radiology Duke University Medical Center, Durham California. 1966; vol.7, No.3; 597-600.
11. Abbot DJ. CT Scan Temporal Bone. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 18 September 2009].
12. Helmi. Otitis Media Supuratif Kronis, Pengetahuan Dasar, Terapi Medik, Mastoidektomi, Timpanoplasti. Jakarta: FKUI. 2004;29-40.
13. Koenigsberg RA. Glomus Tumor Head and Neck. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 1 Oktober 2009].
14. Woodcock RJ. Temporal Fracture. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 1 Oktober 2009].
15. Kutz JW. Skull Base, Acoustic Neuroma. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 1 Oktober 2009].

ALCOHOL INTOXICATION

2009-09-13T03:47:00.000-07:00

ALCOHOL INTOXICATION
by: Kamisah Sualman
Bag.Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Fakultas Kedokteran Universitas Riau Pekanbaru

Sumber Alkohol
Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan, kamampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti perkosaan, penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.1
Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin (mengandung 40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.1

Farmakokinetik
a. Absorpsi/distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1

b. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol.1
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.1
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.1
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.1
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.1
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. 1
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.1

c. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1

Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.1

a. Susunan saraf pusat
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu adan akhirnya hilang.1
Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya, bila alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3
Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik, jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi.1,3

b. Sistem kardiovaskuler
Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.1

c. Ginjal
Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hipokalemia.1
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air.1

d. Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.1,2

e. Saluran Cerna
Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran pencernaan.1

f. Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.3

g. Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.1

h. Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum banyak.1

i. Sistem Imunitas
Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena beberapa faktor, antara lain1:
1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumonia.
2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.
3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia, menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler sehingga pulmonary clearance terganggu.

j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya
Penyakit Machiavava-Bignami
Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia, gangguan langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia urine, timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut, gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena gejala tersebut mirip dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan intoksikasi endogen karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin disebabkan oleh pengaruh langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.3

Ambliopia Tembakau Alkohol
Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan merupakan gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum alkohol. Ditandai dengan adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur dan adanya skotoma sentralis bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan hijau. Fundi biasanya normal.3

Demensia Alkoholika
Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia, kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian, ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri, dan neuron yang kekurangan zat gizi.2

Stroke dan Alkohol
Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.1

Hipotermia pada Peminum Alkohol
Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental hypothermia. Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di samping itu, pupil mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo berkurang, sedangkan tonus otot meningkat. Mortalitas accidental hypothermia sebesar 30-80% disebabkan efek vasodilatasi dan depresi pernafasan.1

Status Epileptikus
Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik.1

Fetal Alcohol Syndrome (FAS)
Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra yang pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang berkurang atau menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.1

Pengaruh Alkohol terhadap Peri Laku Seksual
Dalam jumlah sedikit alkohol dapat meningkatkan secara tidak langsung kemampuan seksual seseorang karena efek alkohol yang menekan pusat inhibsi (pengendalian diri). Walaupun demikian, harus diingat bahwa efek alkohol terhadap perilaku seksual tidak hanya ditentukan oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi tetapi juga oleh kondisi mental dan emosional si pemakai, kondisi fisik, serta suasana dan harapan si pemakai alkohol. Dalam jumlah banyak, alkohol justru menghambat perilaku seksual. Pada peminum alkohol kronis dalam jumlah berlebihan dapat terjadi efek merugikan fungsi seksual dirinya sendiri, mitra perkawinannya, maupun keturunannya. Alkohol sering disalahgunakan dalam kejahatan nonseksual maupun kejahatan seksual seperti perkosaan dan insest.1

Alkohol dan Kriminalitas
Menurut penelitian di Amerika Serikat terhadap para narapidana, 80% daripadanya melakukan kejahatan di bawah pengaruh alkohol. Ini disebabkan alkohol mempunyai sifat menekan pusat pengendalian diri yang terdapat pada korteks serebri. Dengan demikian, yang bersangkutan menjadi lebih berani dan agresif. Walaupun demikian, jahat tidaknya seseorang tidak hanya ditemukan oleh konsumsi alkohol tetapi juga faktor kepribadian dan lingkungan.1

Alkohol dan Keselamatan Lalu Lintas
Mengendarai kendaraan bermotor atau menjalankan mesin setelah minum alkohol dapat membahayakan diri sendiri maupun orang lain, karena kecermatan penglihatan seseorang berkurang apabila ia minum alkohol. Juga kemampuan membedakan warna terganggu, misalnya membedakan warna lampu lalu lintas merah atau hijau yang sedang menyala. Koordinasi motorik juga terganggu oleh alkohol sehingga keterampilan memegang kemudi, menginjak rem, kopling, dan menggerakkan perseneling terganggu. Karena hambatan pada pusat inhibisi oleh alkkohol, orang menjadi lebih berani dan nekat.akhirnya perlu disebutkan di sini bahwa alkohol memperlambat waktu reaksi terhadap rangsang cahaya maupun suara.1
Oleh karena bahaya-bahaya tersebut di atas, maka ada ketentuan bagi pengendara kendaraan bermotor agar pada waktu mengemudi kadar alkohol dalam darah tidak lebih tinggi daripada batas maksimal yang diperbolehkan. Batas kadar alkohol tertinggi dalam darah yang masih diperbolehkan tidak sama untuk setiap negara, tetapi umumnya berkisar antara 0,05 – 0,08% Minuman keras memiliki kadar alkohol yang berbeda-beda. Untuk meminumnyapun biasanya dipakai gelas model tertentu. Begitu pula bentuk dan besar botol kemasnya berbeda-beda. 1 standar Unit minuman beralkohol adalah ekivalen dengan 1 cc (= 10 gram alkohol absolut). Itu kira-kira sama dengan 1/2 pint bir = 1 tot spiris = 1 gelas sherry = 1 gelas anggur. 1 botol anggur kurang lebih sama banyak dengan 7 gelas anggur. 1 botol sherry kira-kira sama banyak dengan 12 gelas sherry dan 1 botol spiris sama dengan 28 tot spiris. Minum alkohol sampai batas 30 gram alkohol sehari akan melindungi terhadap infark jantung. Royal College of Psychiatriss menentukan batas 60-80 gram alkohol sehari tidak membahayakan kesehatan.1

Keracunan Alkohol
a. Definisi
Seseorang dikatakan mengalami keracunan alcohol apabila jumlah alcohol yang dikonsumsi melebihi toleransi individu dan menimbulkan gangguan fisik dan mental. Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi begantung dari kebiasaan minum dan sensitifitas genetic perorangan. Umumnya 35 gram alkohol menyebabkan penurunan kemapuan untuk menduga jarak dan kecepatan serta menimbulkan euphoria.4 Alkohol sebanyak 75-80 gram akan menimbulkan gejala keracunan akut dan 250-500 gram alkohol dapat merupakan takaran fatal. Sebagai gambaran dapat dikemukan di sini kadar alkohol darah dari konsumsi 35 gram alkohol dengan menggunakan rumus sebagai berikut1:
a = c x p x r
a = jumlah alkohol yang diminum
c = kadar alkohol darah (mg%)
p = berat badan (kg)
r = konstanta (0,007)

b. Tanda dan gejala keracunan
Pada kadar yang rendah (10-20 mg%) sudah menimbulkan gangguan berupa penurunan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-40 mg% telah timbul penyempitan lapangan pandang, dan penurunan ketajaman penglihatan. Sedangkan pada kadar ± 80 mg% telah terjadi gangguan penglihatan tiga demensi dan gangguan pendengaran, selain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikis, yaitu penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.1,3
Ketermpilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah 30-50 mg% dan lebih jelas lagi pada kadar 150 mg%. alkohol dengan kadar dalam darah 200 mg% menimbulkan gejala banyak bicara, refleks menurun. Inkoordinasi otot-otot kecil, kadang-kadang nistagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. Dalam kadar 250-300 mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur, tidak dapat mengenali warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil (jarang konstriksi, diplopia, sukar memusatkan pandangan/penglihatan dan nistagmus. Bila kadar dalam darah dan otak semakin meningkat akan timbul pembicaraan kacau, tremor tangan dan bibir, keterampilan menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang. Dalam kadar 400-500 mg% aktifitas motorik hilang sama sekali., timbul stupor atau koma, pernapasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.3

Tabel 1. Efek Depresesan Alkohol pada sistem saraf pusat3
Tingkat Keracunan Konsentrasi Alkohol (mg/100ml) Gejala klinis
Sobriety 10-50 Umumnya tidak menimbulkan efek, mungkin menimbulkan efek relaks
Euphoria 30-120 • Eupforia ringan disertai banyak bicara
• Meningkatnya kepercayaan diri
• Kegagalan melakukan aktivitas motorik terampil.
Excitement 90-200 • Instabilitas emosi
• Hilangnya persepsi sensai
• Kegagalan mengingat secara komprehensif
• Inkoordinasi dan kehilangan keseimbangan
Drunkness 150-300 • Disorientasi, bingung
• Gangguan penglihatan, seperti diplopia
• Berkurangnya sensai nyeri
• Sempoyongan
• Bicara kacau
Stupor 250-400 • Paralisis umum
• Berkurangnya respon terhadap stimulus
• Tidak mampu berdiri tegak
• Muntah, inkontinensia urin dan alvi
Coma 350-500 • Coma dan anestesi
• Reflex terhambat/(-)
• Depresi system kardiovaskuler dan respirasi
• Mungkin dapat terjadi kematian
Death >450 • Kematian akibat depresi system pernapasan
Kriteria diagnosis keracunan alkohol menurut DSM-IV2,3:
• Perubahan perilaku atau psikologis yang tidak semestinya dan signifikan karena mencerna alkohol
• Terdapat satu atau lebih dari tanda tanda, cara bicara yang seperti tertelan, koordinasi yang terganggu, cara berjalan yang sempoyongan, nystagmus, hambatan dalam perhatian dan ingatan, stupor atau koma.

2.5 Keracunan Kronik Alkohol
a. Saluran pernapasan
Alkohol takaran tinggi dalam waktu lama akan menimbulkan kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung berupa gastritis kronis dengan aklohidria, gastritis erosive hemoragik akut serta pengkreatitis hemoragik dan dapat pula terjadi malabsorpsi. Timbulnya tumor ganas di mulut dan kerongkongan dihubungkan dengan iritasi kronik pada pencandu alkohol.1,3

b. Hati
Terjadi penimbunan lemak dalam sel hati, kadar SGOT, trigliserida, dan asam urat meningkat. Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma.1

c. Jantung
Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan dengan distensi pembuluh balik leher nadi lemah dan edema perifer. Bila korban meninggal pada jantung mungkin dijumpai hipertrofi kedua ventrikel, fibrosis endokard, dengan tanda trombi mural pada otot jantung. Pada pemeriksaan histologi akan dijumpai fibrosis interstitial, hipertropi, vakuolisasi, dan edema serat-serat otot jantung.1

d. Sistem musculoskeletal
Dapat ditemukan miopati alkoholik. Pada pemeriksaan histopatologi dijumpai atropi serat dan perlemakan jaringan otot.1

e. Sistem saraf
Dapat terjadi polyneuritis atau neuropati perifer akibat degenerasi serabut saraf dan myelin. Selain itu mungkin pula tejadi sindroma Marchiavafa Bignami dengan kerusakan terutama pada korpus kalosum, komisura anterior, traktus optikus, masa putih subkortikal dan pedunkulus serebeli. Pada alkoholisme akroik sering terjadi gangguan nutrisi akibat kebiasaan makanan yang kurang baik, sehingga timbul kelainan dengan gejala-gejala seperti defisiensi vitamin B1 (beri-beri), asam nikotinat, riboflavin, vitamin B
Sebab dan Mekanisme Kematian
Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan rupture varises esophagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder oleh pneumonia dan tuberkulosa. Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal pada autopsi dapat ditemukan memar korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik. Depresi pusat pernapasan terjadi pada kadar alkohol dalam darah 450 mg%. pada kadar 500-600 mg% dalam darah penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam, setelah koma selama 10-16 jam.1,3

Pemeriksaan Kedokteran Forensik
Pada orang hidup bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupakan petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin , maupun langsung dari darah vena. Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda pembendungan, darah lebih encer, dan berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda pembendungan, kemerahan, dan tanda inflamasi, tetapi tidak ditemukan kelainan.1
Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi hidropik, pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna.1

Laboratorium
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuntitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol udara ekspirasi dan urin dapat dipaki sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal, sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain seperti cairan serebrospinal.1
Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup sederhana adalah Teknik Modifikasi Mikrodifusi (Conway).1

Kehamilan dengan hipertiroid dan hipertensi kronis

2009-06-13T23:58:00.000-07:00

Kehamilan dengan hipertiroid dan hipertensi kronis

Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid baik T4, T3 atau kedua-duanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel. Setelah diabetes, hipertiroidismisme yang tidak terobati atau yang pernah diobati sebelumnya adalah gangguan endokrin yang paling sering ditemukan dalam kehamilan.Therapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin,jika tidak diobati maka angka kelahiran mati meningkat menjadi 8-15% dan kelahiran prematur bisa terjadi sampai pada seperempat pasien yang terkena.1
Penyakit Graves pada umumnya ditemukan pada usia reproduktif antara 20-40 tahun, sedangkan Hipertiroidisme akibat nodul toksik ditemukan pada umur yang lebih tua yaitu antara 40-60 tahun. Oleh karena Hipertiroidisme Graves pada umumnya ditemukan pada masa reproduktif maka hampir selalu Hipertiroidisme Graves ditemukan pada kehamilan. Yang sangat menarik bahwa penyakit Graves sering menjadi berat pada trimester pertama kehamilan, sehingga insidensi tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada umur kehamilan trimester pertama. Pada kehamilan yang lebih tua, penyakit Graves mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pasca persalinan.2,3
Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, bayi lahir prematur (11,25%), bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid pada saat persalinan. Penyakit tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 % dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Masalah tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masalah dalam kehamilan. Penyakit Grave’s timbul 0,2 % dalam kehamilan dan kejadian neonatal yang dilahirkan dengan hipertiroid hanya 1 % dari ibu yang menderita hipertiroid.4,5
Hipertensi dalam kehamilan (HDK), adalah suatu keadaan yang ditemukan sebagai komplikasi medik pada wanita hamil dan sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Komplikasi hipertensi pada kehamilan terjadi kira-kira 5-10% dari semua kehamilan dan merupakan penyebab terpenting dari tingginya angka kematian pada ibu hamil termasuk abruptio placenta, intravascular koagulation.(DIC), perdarahan cerebral, gangguan fungsi hati dan ginjal akut, sedangkan pada janin akan mengakibatkan prematuritas, gangguan pertumbuhan intra utrine, aspiksia, dan kematian bayi.6,7
Secara umum HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam pada saat yang berbeda. Dari beberapa hasil penelitian restropektif tentang hipertensi pada wanita hamil menunjukkan bahwa terapi anti hipertensi menurunkan insidens stroke dan komplikasi kardiovaskular pada wanita hamil dengan tekanan darah diastolik diatas 100 mmHg. Sebagai faktor predisposisi untuk timbulnya HDK adalah adanya riwayat keluarga, umur, primigravida , multigravida, diabetes, penyakit ginjal,dan penyakit kolagen.7
Ada beberapa klasifikasi yang diajukan pada HDK, tetapi tidak ada satupun memuaskan . Hal ini disebabkan diagnosis sering ditegakkan restropektif. Klasifikasi ini penting diketahui untuk menentukan HDK karena berkaitan dengan prognosis dan penanganan. Klasifikasi HDK yang paling banyak diterima adalah dari The National High Blood Pressure Education Program Working Group On High Blood Pressure In pregnancy ( National HBPEP) 2000.7
Berdasarkan komplikasi yang ditimbulkan maka HDK harus diberikan terapi baik konservatif maupun farmakologis. Efek potensial yang merugikan terhadap ibu dan janin oleh karena pemberian obat-obat anti hipertensi kadang-kadang masih menjadi kendala dalam masalah ini.7

3.1 HIPERTIROIDISME
a. Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3

b. Pengaturan Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :
1. TRH (Thyrotrophin relasing hormon) : Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (alfa dan beta). Sub unit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit beta adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-receptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.

c. Efek Metabolik Hormon Tiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah3
1. Kalorigenik.
2. Termoregulasi.
3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol,tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama kehidupan.
8. Lain-lain : Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

d. Efek Fisiologik Hormon Tiroid
• Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.3

• Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.3
• Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik beta. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3
• Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.3
• Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnue pada pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3
• Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3

• Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.3
• Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.3
• Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.
• Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.3
• Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.3
e. Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.8
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.8

f. Patogenesis
Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini.3,8 Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah8 :
1. Kehamilan.
2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit graves laten pada saat pemeriksaan.
3. Infeksi bakterial atau viral.
Diduga stress dapat mencetus suatu episode penyakit graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.

g. Manifestasi Klinik
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termaksud palpitasi, kegelisahan, ,mudah capai dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringanumumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous dan penurunan berat badan3,8.
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme3.
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan exophthalamus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Exophthalamus berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Exophthalamus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea3.
Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang,apatis,depresi dan struma yang kecil3,8.

h. Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya ditemukan. Sehingga mudah pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboraturium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan3 :
1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis.
2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis lain hipertiroidisme.
3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboraturium Thyroid Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.

3.2 HIPERTIROIDISME DALAM KEHAMILAN
a. Fisiologi Tiroid Dalam Kehamilan
Peningkatan aktivitas kelenjar tiroid terlihat dari peningkatan uptake radioiodine oleh kelenjar tiroid selama kehamilan. Mulai trimester II kehamilan, kadar total triioditironin dan tiroksin serum (T3 dan T4) meningkat dengan tajam. Peningkatan sekresi tiroksin tersebut dihubungkan dengan meningkatnya degradasi plasenta. 10
Pada awal kehamilan terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerular sehingga terjadi peningkatan bersih iodida dari plasma. Keadaan ini akan menimbulkan penurunan konsentrasi plasma iodida dan memerlukan penambahan kebutuhan iodida dari makanan. Pada wanita dengan kecukupan iodida, keadaan ini hanya akan menimbulkan sedikit pengaruh terhadap fungsi tiroid karena penyimpanan iodida intratiroidal mencukupi sejak mula konsepsi dan tidak berubah selama kehamilan. Juga terjadi peningkatan kebutuhan iodine untuk keperluan sintesa iodothyronine janin melalui plasenta. Proses sintesa ini mulai berfungsi secara progresif setelah trimester pertama.11
1. Metabolisme hormon tiroid di plasenta
Plasenta mengandung enzim iodothyronine deiodinase dalam jumlah yang banyak. Deionisasi T4 yang dikatalisir oleh enzim ini merupakan sumber reverse T3 yang ditemukan dalam cairan ketuban. Kadar reverse T3 dalam ketuban ini sebanding dengan kadar T4 maternal. Enzim ini berfungsi untuk menurunkan konsentrasi T3 dan T4 dalam sirkulasi janin.10
Kadar T4 total pada hamil muda (antara 6-12 minggu),meskipun jumlahnya kecil secara kualitatif, konsentrasi seperti ini menunjukkan betapa pentingnya hormon tiroid untuk menjamin pertumbuhan yang adekuat dari unit fetomaternal.10
2. Efek hCG terhadap fungsi tiroid
Human chorionic gonadothropin (hCG) adalah hormon peptida yang disusun oleh dua sub unit disebut rantai alfa dan beta. Sub unit alfa identik dengan TSH, sementara rantai beta berbeda dengan keduanya. Dengan demikian, hormon struktur parsial antara TSH dengan hCG mengakibatkan hCG bisa bertindak sebagai hormon tirotropik.11
Selama kehamilan normal, efek stimulasi langsung hCG menimbulkan peningkatan sementara kadar tiroksin bebas hingga akhir trimester pertama (puncak sirkulasi hCG) sehingga terjadi supresi parsial TSH. Pada mola hidatidosa dan khoriokarsinoma sering timbul manifestasi hipertiroid secara klinis dan biokimia.11
3. Fisiologi Tiroid pada Janin
Sistem hipotalamus-hipofisis janin berkembang dan berfungsi secara lengkap bebas dari fungsi ibu pada kehamilan 11 minggu, setelah sistem portal hipofiseal berkembang, akan ditemukan adanya TSH dan TRH yang dapat diukur. Pada waktu yang bersamaan, tiroid janin mulai menangkap iodine. Namun sekresi hormon tiroid kemungkinan dimulai pada pertengahan kehamilan (18-20 minggu). TSH meningkat dengan cepat hingga kadar puncak pada 24-28 minggu, dan kadar T4 memuncak pada 35-40 minggu. Kadar T3 tetap rendah selama kehamilan, T4 diubah menjadi rT3 oleh deiodinase-5 tipe 3 selama perkembangan janin. Pada saat lahir, terdapat peningkatan mendadak yang nyata dari TSH, suatu peningkatan T4, suatu peningkatan T3 dan suatu penurunan rT3. parameter ini secara berangsur-angsur kembali normal dalam bulan pertama kehidupan.10

b. Hubungan Janin Ibu Pada Kehamilan Hipertiroid
Sejak mulai kehamilan terjadi perubahan-perubahan pada fungsi kelenjar tiroid ibu, sedang pada janin kelenjar tiroid baru mulai berfungsi pada umur kehamilan gestasi ke 12-16. TSH agaknya tidak dapat melalui barier plasenta. Dengan demikian baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. Baik T4 maupun T3 dapat melewati plasenta dalam jumlah yang sangat sedikit, sehingga dapat dianggap tidak saling mempengaruhi.3
Pasien penyakit Grave cenderung mengalami remisi pada waktu hamil dan eksaserbasi pada masa pasca persalinan. Kehamilan merupakan suatu bentuk alograf jaringan asing yang dapat berkembang tanpa penolakan tubuh. Keadaan seperti ini dapat berlangsung karena pada proses kehamilan baik imunitas humoral maupun imunitas selular ditekan. Antibodi antitiroid pada penyakit grave biasanya menurun selama kehamilan. Fungsi sel T supresor janin meningkat mencegah penolakan ibu dan juga akan menurun intensitas penyakit grave untuk sementara.8
Sesudah melahirkan sel T supresor turun kembali, maka terjadilah eksaserbasi penyakit grave pasca persalinan. Pada beberapa kasus bahkan penyakit Grave nya sama sekali tidak tampak selama kehamilan namun pasca persalinan tampak seolah-olah baru muncul. Keadaan ini lazim disebut sebagai tirotoksikosis pasca persalinan.8
Telah kita ketahui bahwa terdapat kehamilan dimana kelenjar tiroid mengalami hiperfungsi yang ditandai dengan naiknya metabolisme basal sampai 15-25% dan kadang kala disertai pembesaran ringan. Keadaan ini adalah dalam batas-batas normal.8
Ada 2 jenis :
1. Morbus Basedow (hipertiroidisme)
Gejala-gejala : eksoftalamus, tremor, hiperkinesis, takikardi, kenaikan BMR sampai 25% dan kadar tiroksin dalam darah. Kelenjar tiroid juga akan membesar
• Pengaruh kehamilan terhadap penyakit :
Kehamilan dapat membuat struma tambah besar dan keluhan penderita bertambah berat
• Pengaruh penyakit terhadap kehamilan dan persalinan :
- Kehamilan sering berakhir : abortus (abortus habitualis)
- Partus prematurus
- Kala II hendaknya diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forseps, karena bahaya kemungkinan timbulnya dekompensasi kordis.
Pilihan pengobatan pada hipertiroid memberi obat anti tiroid dengan kehamilan terletak antara penggunaan obat anti tiroid dan pembedahan, dengan catatan bahwa obat anti tiroid merupakan pilihan pertama. Bila ingin melakukan operasi tiroidektomi lakukan pada trimester II. Bila wanita telah mempunyai beberapa anak dianjurkan memakai kontrasepsi atau melakukan tubektomi.

2. Miksedema (hipotiroidisme)
Pada kehamilan ditemukan juga takikardi, kulit yang hangat dan intoleransi terhadap hawa panas. Sehingga apabila dipakai indeks Wayne sering kali didapatkan nilai yang termaksud toksik walaupun sebenarnya keadaannya eutiroid. Meskipun demikian ada satu pegangan untuk lebih tepat menduga secara klinis suatu tirotoksikosis pada kehamilan yaitu : apabila nadi istirahat/ tidur lebih dari 100/menit atau apabila nadi tidak berkurang pada perasat valsalva. Disamping itu hasil pemeriksaan laboratorium yang umum, umpama kadar tiroksin total (T4), pada kehamilan biasa sering menunjukkan angka yang lebih tinggi dari pada non hamil sehingga mencurigakan kearah tirotoksikosis. Tetapi apabila kadarnya sampai lebih dari 15 ug/dl, hal ini menyokong diagnosis tirotoksikosis. Pemeriksaan yang lebih tepat ialah pemeriksaan kadar hormon tiroid bebas (FT4) atau indeks tiroksin bebas (FT4 I) yang menunjukkan angka yang lebih tinggi dari pada normal. Apabila secara klinis sudah sangat jelas toksik tetapi kadar FT4 normal, mungkin FT3 yang tinggi dan perlu diperiksa.

3.3 PENGOBATAN HIPERTIROIDISME
Tujuan pengobatan adalah mengendalikan tirotoksikosis ibu tanpa gangguan fungsi tiroid janin. Pengobatan yang dapat dilakukan pada tirotoksikosis kehamilan ada 2 macam yaitu : OAT (obat anti tiroid) dan pembedahan. Kehamilan merupakan kontraindikasi untuk pemberian iodium radioaktif.3,5,8
• Obat anti tiroid
Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole (Neo Mercazole) . Yodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan demikian mudah menimbulkan keadaan hipotiroid janin. Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih.
Bioavilibilitas carbamizole pada janin ± 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal-hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Kadar T4 dipertahankan pada batas normal dengan dosis PTU ≤ 100 mg/hari. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin.
• Golongan β-Bloker
Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil, pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, tidak ada respon terhadap keadaan anoksia, dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Atas dasar ini maka golongan β- Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid dengan kehamilan. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid berat, krisis atau ancaman krisis tiroid, dapat diberikan seperti biasa.
• Tiroidektomi
Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan bila pasien hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) atau OAT sama sekali tidak efektif, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala mekanik akibat penekanan dari struma.

• Terapi Yodium Radioaktif
Pemberian terapi maupun pemeriksaan fungsi tiroid dengan iodida radioaktif merupakan kontraindikasi pada hipertiroid dalam kehamilan, oleh karena yodida dan radiodida juga dengan mudah melewati plasenta

3.4 Hipertensi Pada Kehamilan
a. Definisi
Hipertensi dalam kehamilan (HDK), adalah suatu keadaan yang ditemukan sebagai komplikasi medik pada wanita hamil dan sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Komplikasi hipertensi pada kehamilan terjadi kira-kira 5-10% dari semua kehamilan dan merupakan penyebab terpenting dari tingginya angka kematian pada ibu hamil termasuk abruptio placenta, intravascular koagulation.(DIC), perdarahan cerebral, gangguan fungsi hati dan ginjal akut, sedangkan pada janin akan mengakibatkan prematuritas, gangguan pertumbuhan intra utrine, aspiksia, dan kematian bayi. 12
Secara umum HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam pada saat yang berbeda. Dari beberapa hasil penelitian restropektif tentang hipertensi pada wanita hamil menunjukkan bahwa terapi anti hipertensi menurunkan insidens stroke dan komplikasi kardiovaskular pada wanita hamil dengan tekanan darah diastolik diatas 100 mmHg. Sebagai faktor predisposisi untuk timbulnya HDK adalah adanya riwayat keluarga, umur, primigravida , multigravida, diabetes, penyakit ginjal,dan penyakit kolagen.7,12

b.Klasifikasi
Berdasarkan The National High Blood Pressure Education Programme Working Group (HBPEP) 2000, membagi HDK dalam7 :
1. Gestational Hipertensi
Disebut juga hipertensi yang di induse oleh kehamilan. Hipertensi yang di deteksi pertama kali pada kehamilan > 20 minggu tanpa proteinuria,dan menghilang sebelum 12 minggu post partum.
2. Hipertensi Kronik
Didefinisikan sebagai kenaikkan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan atau diastolik > 90 mmHg sebelum kehamilan 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu post partum.
3. Pre Eklampsia
Hipertensi yang di deteksi sesudah kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria > 0,3 gr / 24 jam
4. Eklampsia
Pre-eklampsia yang memburuk disertai kejang dan atau penurunan kesadaran yang bukan disebabkan oleh faktor lain
5. Hipertensi Kronik dengan Super impose Pre eklampsia
Didapatkan pada wanita dengan hipertensi kronik secara tiba-tiba takanan darah meningkat disertai proteinuria trombositopnia dan gangguan fungsi hati.

c. Patofisiologi
Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Perubahan ini akan berbeda dengan respons patologi yang timbul pada HDK. Pada kehamilan trimester kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu penurunan tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan mencapai tekanan darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga. Selama persalinan tekanan darah meningkat, hal ini terjadi karena respon terhadap rasa sakit dan karena meningkatnya beban awal akibat ekspulsi darah pada kontraksi uterus. Tekanan darah juga meningkat 4-5 hari post partum dengan peningkatan rata-rata adalah sistolik 6 mmHg dan diastolik 4 mmHg.13
Pada keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam kehamilan. Perubahan tersebut mulai terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai puncak pada usia kehamilan 20-30 minggu. Tahanan perifer menurun pada usia kehamilan trimester pertama. Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya aktifitas sistem renin – angiotensin aldosteron dan juga sistem saraf simpatis.13
Penurunan tahanan perifer total disebabkan oleh menurunnya tonus otot polos pembuluh darah. Volume darah yang beredar juga meningkat 40% , peningkatan ini melebihi jumlah sel darah merah, sehingga hemoglobin dan viskositas darah menurun. Terjadi penurunan tekanan osmotik plasma darah yang menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler, sehingga timbul edema perifer yang biasa timbul pada kehamilan normal.13
Etiologi dan patogenesis HDK belum jelas, multifaktorial dan dapat melibatkan berbagai sistem organ. Ada beberapa hipotesis yang diajukan untuk menerangkan HDK antara lain : teori reaktifitas pembuluh darah,hipoperfusi uteroplacenta,konsep imunologis dan disfungsi endotel. Pada reaktifitas pembuluh darah, kontriksi pembuluh darah merupakan tahanan bagi aliran darah dan menyebabkan hipertensi anterial.7,13
Hipoperfusi uteroplacental, timbul karena adanya ketidak seimbangan antara masa placenta dan aliran darah disertai kelainan trophoblastik. Keadaan ini dapat terjadi bila masa plasenta relatif lebih besar seperti pada kehamilan kembar dan mola hidatidosa atau pada keadaan-keadaan dimana terdapat gangguan aliran darah pada uterus seperti diabetes dan hipertensi. Pada multipara diduga karena masa placenta yang super normal tidak seimbang dengan aliran darah.13
Akhir-akhir ini patogenesis HDK dari aspek disfungsi endotel telah banyak dibicarakan dari berbagai laporan penelitian. Disfungsi endotel menyebabkan penurunan produksi Nitric Oxida (NO), yang merupakan vasodilator poten dan menghambat agregasi platelet. Penurunan NO akan meningkatkan agregasi platelet, pelepasan trombosan A2 dan serotonin. Serotonin menyebabkan peningkatan permiabilitas vaskuler dan serotonin juga menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi tergantung integritas sel endotel vaskular.7
Dalam keadaan normal reseptor serotonin (S1) endotel spesifik akan merespon serotonin dalam darah dengan akibat dilepaskannya prostasiklin dan NO oleh sel endotel sehingga terjadi vasodilatasi. Sedangkan pada HDK yang ditandai dengan menghilangnya reseptor S1 endotel dan meningkatnya serotonin yang diproduksi oleh platelet 10 kali lebih tinggi dalam darah akan mengakibatkan serotonin hanya dapat bereaksi dengan reseptor S2 di otot polos vaskuler dan platelet yang menghasilkan vasokontriksi.7,13
d. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Kehamilan
Secara umum tujuan tata laksana HDK dengan atau tanpa proteinuria adalah sama, yaitu untuk melindungi ibu dari berbagai komplikasi termasuk kardiovaskuler dan melanjutkan kehamilannya sampai persalinan yang aman. Tata laksana ini meliputi pengelolaan secara umum dan khusus baik konservatif maupun dengan terminasi kehamilan . Pembahasan tata laksana disini akan lebih menekankan masalah tekanan darah, tentunya dengan mengetahui bahwa meningkatnya tekanan darah bukanlah satu-satunya masalah yang dihadapai pada HDK.7,14
1. Terapi Konservatif
Terapi konservatif dilakukan bila tekanan darah terkontrol ( sistolik < 140 mmHg, diastolik 90 mmHg, proteinuria < +2 ( 1 gr/hari), trombosit > 100.000, keadaan janin baik (USG, Stress test). Faktor yang sangat menentukan terapi konservatif adalah umur kehamilan. Jika HDK disertai proteinuria berat dan kehamilan > 36 minggu maka terminasi kehamilan perlu dilakukan. Apabila kehamilan < 36 minggu, maka dilakukan terapi konservatif jika : tekanan darah stabil < 150mmHg dan diastolik < 95 mmHg, proteinuria <+2, keadaan janin dan ketuban normal, trombosit > 100.000.
2. Terminasi Kehamilan
Bila selama terapi konservatif, ditemukan hal-hal dibawah ini maka dilakukan terminasi kehamilan.
Dari Sudut Ibu:
- Sakit kepala hebat, gangguan penglihatan
- Tekanan darah sistolik > 170 mmHg dan atau diastolik > 110 mmHg
- Oliguria < 400 ml/ 24 jam
- Fungsi ginjal dan hepar memburuk
- Nyeri epigartium berat, mual, muntah
- Suspek abruptio placenta
- Edema paru dan sianosis
- Kejang dan tanda-tanda perdarahan intracerebral pada eklampsia
Dari Sudut Janin
- Pergerakan janin menurun
- Olygohidro amnion

3. Pengobatan Medikamentosa
Tujuan dalam menurunkan tekanan darah telah disepakati dianggap optimal bila sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg.Ada beberapa konsensus kapan kita menggunakan obat anti hipertensi pada HDK antara lain:
a. Segera
Bila tekanan darah sistolik > 169 mmHg dan diastolik > 109 mmHg dengan gejala klinis.
b. Setelah observasi 1-2 jam
Bila tekanan darah sistolik > 169 mmHg dan atau diastolik > 109 mmHg tanpa gejala klinis.
c. Setelah observasi 24-48 jam
- Bila tekanan darah sistolik > 139 mmHg dan atau diastolik > 89 mmHg sebelum kehamilan 28 minggu tanpa proteinuria
- Bila tekanan darah sistolik > 139 mmHg dan atau diatolik > 89 mmHg pada wanita hamil dengan gejala klinis, proteinuria, disertai penyakit lain ( kardiovaskular, ginjal), Super imposed hipertension

PENATALAKSANAAN KETUBAN PECAH DINI PADA KEHAMILAN PRETERM

2009-06-10T03:08:00.000-07:00

PENATALAKSANAAN KETUBAN PECAH DINI
PADA KEHAMILAN PRETERM
PENDAHULUAN
Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.1
Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah.2 Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin.3
Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea.2
Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan.1 Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang, yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup.2
3.1 Definisi
Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PPROM). 4

3.2 Etiologi
Walaupun banyak publikasi tentang KPD, namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah:2
1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini
2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase)
3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli
4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi
5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe. (ANDALAS)
7. Faktor lain yaitu:
a. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu
b. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum
c. Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C
Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. Selain itu Bacteroides fragilis, Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya selaput ketuban.2

3.3 Diagnosis
Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa KPD secara benar. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai KPD.2
Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. Tentukan ada tidaknya infeksi. Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C. Janin yang mengalami takikardi, mungkin mengalami infeksi intrauterin.2
Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau megadakan manuvover valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior. 3 Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, bau dan pH nya. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi.1
Tentukan pula tanda-tanda inpartu. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin.1 Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. 2
Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain:2
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7,5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5, dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap berwarna kuning. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu.
b. Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.
2. Pemeriksaan ultrasonografi USG
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya, namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana.

3.4 Komplikasi
Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas, komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi, dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin. Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora vagina normal yang ada bisa menjadi patogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan.
Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur, didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban), akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis. Infeksi janin dapat terjadi septikemia, pneumonia, infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis.
3.5 Penatalaksanaan
Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan.1

3.5.1 Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm
Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif, antara lain:1
- Rawat di Rumah Sakit, ditidurkan dalam posisi trendelenberg, tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu
- Berikan antibiotika (ampisilin 4x500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari
- Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban tidak keluar lagi
- Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid, untuk memacu kematangan paru janin, dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali
- Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa (-): beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu
- Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam
- Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi
- Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin)

3.5.2 Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm
Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif, antara lain:1
- Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal seksio sesaria. Dapat pula diberikan misoprostol 50 µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
- Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi, dan persalinan di akhiri:
a. bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.
b. bila skor pelvik > 5 induksi persalinan, partus pervaginam.

Kecelakaan Kerja

2009-06-10T03:06:00.001-07:00

KECELAKAAN KERJA

KECELAKAAN KERJA
Kamisah Sualman
Bag. Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Pendahuluan
Pelaksanaan Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3) adalah salah satu bentuk upaya untuk menciptakan tempat kerja yang aman, sehat, bebas dari pencemaran lingkungan. Hal ini dapat mengurangi dan atau bebas dari kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja yang pada akhirnya dapat meningkatkan efisiensi dan produktifitas kerja. Kecelakaan kerja tidak saja menimbulkan korban jiwa maupun kerugian materi bagi pekerja dan pengusaha, tetapi juga dapat mengganggu proses produksi dan merusak lingkungan. Efek tersebut pada akhirnya akan berdampak bagi masyarakat luas.1
Jika dianalisis secara mendalam, kecelakaan kerja pada umumnya disebabkan oleh tidak dijalankannya semua syarat Keselamatan dan Kesehatan Kerja (K3) dengan baik dan benar. Oleh karena itu, perlu adanya suatu kegiatan sosialisasi dan kampanye yang terus-menerus guna meningkatkan kepedulian masyarakat sehingga K3 dapat membudaya. Oleh karena itu, Departemen Tenaga Kerja dan Transmigrasi (Depnakertrans) terus berupaya melakukan pengawasan dan peningkatan K3 dengan cara mengadakan seminar dan pelatihan manajemen K3 secara berkelanjutan. Depnakertrans juga mengadakan penilaian dan pemberian penghargaan bagi perusahaan dengan penerapan K3 yang terbaik.2
Untuk kegiatan kesehatan dan keselamatan kerja misalnya berdasarkan peraturan perundang-undangan (UU No.1 tahun 1970) organisasinya adalah Panitia Pembina Keselamatan dan Kesehatan Kerja (P2K3) yang keanggotaannya terdiri dari 2 unsur yaitu unsur pengusaha dan pekerja. Dokter perusahaan mempunyai banyak tugas dan fungsi namun dengan kualitas yang tinggi maka pekerja dapat dengan mudah ditolong agar kecelakaan kerja menurun atau nihil dan Penyakit Akibat Kerja (PAK) menurun atau nihil.2
Pembinaan Keselamatan dan Kesehatan Kerja di tingkat perusahaan secara khusus dapat dilakukan melalui lembaga berupa P2K3 dan Pelayanan Kesehatan Kerja . Agar fungsi P2K3 dan Pelayanan Kesehatan Kerja lebih optimal, maka perlu didukung oleh sumber daya manusia di bidang K3 seperti ahli K3, dokter perusahaan, higienis industri, petugas K3 yang mempunyai kualifikasi dan kompetensi yang sesuai dan dalam jumlah yang memadai.3
Angka kecelakaan kerja di beberapa negara maju menunjukkan kecenderungan peningkatan insidens. Sebagai faktor penyebab, sering terjadi karena kurangnya kesadaran pekerja dan kualitas serta keterampilan pekerja yang kurang memadai. Banyak pekerja yang meremehkan risiko kerja, sehingga tidak menggunakan alat-alat pengaman walaupun sudah tersedia.1

Sistem Manajemen Kesehatan dan Keselamatan Kerja
Sistem manajemen kesehatan keselamatan kerja (SMK3) dalam Permenaker 05/Men/ 1996 adalah bagian dari sistem manajemen secara keseluruhan yang meliputi stuktur organisasi, perencanaan, tanggung jawab, pelaksanaan, prosedur, proses dan sumber daya yang dibutuhkan bagi pengembangan penerapan, pencapaian, pengkajian dan pemeliharaan kebijakan keselamatan dan kesehatan kerja dalam rangka pengendalian risiko yang berkaitan dengan kegiatan kerja guna terciptanya tempat kerja yang aman, efisien dan produktif.4,5
SMK3 adalah standar yang diadopsi dari standar Australia AS4801 ini
serupa dengan Occupational Health and Safety Assessment Series (OHSAS) 18001 standar ini dibuat oleh beberapa lembaga sertifikasi dan lembaga standarisasi kelas dunia. SMK3 merupakan alat bantu yang dapat digunakan untuk memenuhi tuntutan dan persyaratan yang ada dan berlaku yang berhubungan dengan jaminan keselamatan kerja dan kesehatan kerja. SMK3 merupakan sebuah sistem yang dapat diukur dan dinilai sehingga kesesuaian terhadapnya menjadi obyektif. SMK3 digunakan sebagai patokan dalam menyusun suatu sistem manajemen yang berfokus untuk mengurangi dan menekan kerugian dalam kesehatan, keselamatan dan bahkan properti. Seperti halnya pada ISO 9000 dan 14000 SMK3 menekankan pada pencegahan dan perbaikan sistem manajemen secara berkelanjutan.6
Tujuan dan sasaran SMK3 adalah pengendalian risiko dengan penciptaan suatu sistem keselamatan dan kesehatan kerja di tempat kerja dengan melibatkan unsure manajemen, tenaga kerja, yang terintegrasi dalam rangka mencegah dan mengurangi kecelakaan dan penyakit akibat kerja serta terciptanya tempat kerja yang aman, efisien dan produktif.4,7
Tujuan penerapan SMK3 :5
1. Menempatkan tenaga kerja sesuai dengan harkat dan martabatnya sebagai manusia
2. Meningkatkan komitmen pimpinan dalam melindungi tenaga kerja
3. Meningkatkan efisiensi dan produktivitas kerja untuk menghadapi globalisasi
4. Proteksi terhadap industri dalam negeri
5. Meningkatkan daya saing dalam perdagangan internasional
6. Mengeliminir boikot LSM internasional terhadap produk ekspor nasional
7. Meningkatkan pencegahan kecelakaan melalui pendekatan sistem
8. Pencegahan terhadap problem sosial dan ekonomi terkait dengan penerapan K3L
Karena kesehatan dan keselamatan kerja bukan semata-mata kebutuhan pemerintah, masyarakat, pasar atau dunia internasional akan tetapi juga merupakan tanggung jawab dari para pengusasa untuk menyediakan tempat kerja yang aman dan nyaman bagi para pekerjanya adalah alasan dalam penerapan SMK3.7 Selain itu manfaat kesesuaian dengan SMK3 adalah memastikan bahwa resiko kecelakaan kerja ditekan hingga pada resiko yang dapat ditoleransi, meyakinkan pemberi kerja atau pelanggan bahwa proses pekerjaan selalu menggunakan aturan kesehatan dan keselamatan kerja yang baku dan global. Pada akhirnyajuga, penerapan SMK3 dapat menurunkan biaya operasi, memberikan kenyamanan kerja kepada karyawan dan pembayaran premi asuransi lebih murah, dan meningkatkan citra 0rganisasi.6
Keuntungan dalam penerapan SMK3 dapat secara langsung dan tidak langsung. Keuntungan langsung, antara lain:
1. Dapat mengurangi jam kerja yang hilang yang dikarenakan karena kecelakaan kerja
2. Menghindari hilangnya nyawa ataupun benda material perusahaan karena kecelakaan kerja
3. Menciptakan tempat kerja yan produktif dan efisien karena pekerja merasa aman dalam tempat kerja
Keuntungan tidak langsung yaitu:
1. Meningkatkan nama baik perusahaan pada pasar
2. Menciptakan hubungan yang harmonis antara perusahaan dan pekerjanya
3. Perawatan terhadap alat dan mesin kerja menjadi lebih baik sehingga alat dan mesin perusahaan menjadi tahan lama dan mengurangi biaya untuk pembelian alat baru yang rusak.7

Penerapan SMK3 dibagi menjadi 3 tahapan, yaitu:6
1. Peninjauan Awal
Pada fase ini organisasi yang akan menerapkan wajib menilai kesesuaian terhadap persyaratan yang berlaku, termasuk meninjau proses-proses yang ada khususnya yang berhubungan dengan keselamatan dan kesehatan.
2. Proses Penerapan
Pada tahapan ini organisasi menetapkan kebijakan Kesehatan dan keselamatan kerja, sasaran terhadap keselamatan dan kesehatan kerja, pelaksanaan hazard identification and risk assessment, penetapan kegiatan pelatihan, pengendalian proses, pendokumentasian, investigasi dan tindakan perbaikan, latihan-latihan penanganan Bahaya, kegiatan audit dan rapat peninjauan.
3. Penilaian keseluruhan
Pada fase ini, organisasi akan diaudit untuk menilai kesesuaian rencana kerja dan hasil kerja terhadap persyaratan standar SMK3 dan peraturan yang menyertainya. Apabila proses audit berjalan dengan lancar dan tidak
ditemukan ketidaksesuaian mayor, maka organisasi memperoleh pengakuan dengan menerima sertifikat SMK3 dari Pemerintah atau OHSAS 18001 dari lembaga sertifikasi Benefit When Implementing SMK3.
Penerapan SMK3 di tempat kerja terdapat ketentuan-ketentuan yang wajib dilakukan antara lain:4
1. Menetapkan kebijakan keselamatan dan kesehatan kerja serta menjamin komitmen terhadap penerapan SMK3
2. Merencanakan pemenuhan kebijakan, tujuan dan sasaran penerapan SMK3
3. Menerapkan kebijakan kesehatan keselamatan kerja (K3) secara efektif dengan mengembangkan kemampuan dan mekanisme pendukung yang diperlukan untuk mencapai kebijakan, tujuan dan sasaran K3
4. Mengukur, memantau dan mengevaluasi kinerja keselamatan dan kesehatan kerja serta melakukan tindakan perbaikan dan pencegahan
5. Meninjau secara teratur dan meningkatkan pelaksanaan SMK3 secara berkesinambungan dengan tujuan meningkatkan kinerja K3.

Prinsip dasar dari SMK3 adalah:4
1. Penetapan kebijakan K3
2. Perencanaan penerapan K3
3. Penerapan K3
4. Pengukuran, pemantauan dan evaluasi kinerja K3
5.Peninjauan secara teratur untuk meningkatkan kinerja K3 secara berkesinambungan

SMK3 terdapat 12 elemen antara lain:4
1. Pembangunan dan pemeliharaan komitmen
2. Pendokumentasian strategi
3. Peninjauan ulang desain dan kontrak
4. Pengendalian dokumen
5. Pembelian
6. Keamanan bekerja berdasarkan SMK3
7. Standar pemantauan
8. Pelaporan dan perbaikan
9. Pengelolaan material dan perpindahannya
10. Pengumpulan dan penggunaan data
11. Audit SMK3
12. Pengembangan kemampuan dan ketrampilan
Panitia Pembina Keselamatan dan Kesehatan Kerja
Berdasarkan Peraturan Menteri Tenaga Kerja nomor 04 Tahun 1987 tentang Panitia Pembina Keselamatan dan Kesehatan Kerja dan Tata-cara Penunjukan Ahli Keselamatan Kerja, terdiri dari 16 pasal. Peraturan Menteri ini mewajibkan pengusaha atau pengurus tempat kerja yang mempekerjakan 100 orang pekerja atau lebih atau menggunakan bahan, proses dan instalasi yang mempunyai risiko besar terjadi peledakan, kebakaran, keracunan dan penyinaran radioaktif membentuk Panitia Pembina Kesehatan dan Keselamatan Kerja ( P2K3).8
P2K3 merupakan ialah badan pembantu di tempat kerja yang meruakan wadah kerjasama antara pengusaha dan pekerja untuk mengembangkan kerjasama saling pengertian dan partisipasi efektif dalam penerapan keselamatan dan kesehatan kerja. Keanggotaan P2K3 adalah unsur pengusaha dan unsur pekerja. Sekretaris P2K3 adalah ahli K3 dari perusahaan yang bersangkutan. Manfaat pembentukan P2K3 adalah mengembangkan kerjasama bidang K3, meningkatkan kesadaran dan partisipasi tenaga kerja terhadap K3, forum komunikasi dalam bidang K3 serta menciptakan tempat kerja yang nihil kecelakaan dan penyakit akibat kerja.9
Keputusan Menteri Tenaga Kerja No. 155/Men/1984 yang merupakan penyempurnaan Keputusan Menteri Tenaga Kerja No. 125/Men/1982 tentang Pembentukan Susunan dan Tata Kerja DK3N, DK3W dan P2K3, pelaksanaan dari undang-undang keselamatan kerja pasal 10 yang antara lain menetapkan tugas dan fungsi P2K3 sebagai berikut :8
a. Tugas pokok memberi saran dan pertimbangan kepada pengusaha/ menyusun tempat kerja yang bersangkutan mengenai masalah-masalah K3.
b. Fungsi : menghimpun dan mengolah segala data/ atau permasalahan keselamatan dan kesehatan kerja ditempat kerja yang bersangkutan serta membantu pengusaha/ manajemen mengadakan serta meningkatkan penyuluhan, pengawasan, latihan dan penelitian K3
c. Keanggotaan : P2K3 beranggotakan unsur-unsur organisasi pekerja dan pengusaha/ manajemen.

Berdasarkan Peraturan Menteri Tenaga Kerja RI Nomor: 04/Men/1987 tentang tugas P2K3 meliputi9:
a) P2K3 mempunyai tugas memberikan saran dan pertimbangan baik diminta maupun tidak kepada pengusaha atau pengurus mengenai masalah keselamatan dan kesehatan kerja.
Untuk melaksanakan tugas tersebut, P2K3 mempunyai fungsi:
a. Menghimpun dan mengolah data tentang Keselamatan dan Kesehatan Kerja di tempat kerja;
b. Membantu menunjukan dan menjelaskan kepada setiap tenaga kerja:
 Berbagai faktor bahaya di tempat kerja yang dapat menimbulkan gangguan keselamatan dan kesehatan kerja, termasuk bahaya kebakaran dan peledakan serta cara penanggulangannya.
 Faktor yang dapat mempengaruhi efisiensi dan produktivitas kerja;
 Alat pelindung diri bagi tenaga kerja yang bersangkutan;
 Cara dan sikap yang benar dan aman dalam melaksanakan pekerjaannya;
c. Membantu pengusaha atau pengurus dalam:
 Mengevaluasi cara kerja, proses dan lingkungan kerja;
 Menentukan tindakan koreksi dengan alternatif terbaik;
 Mengembangkan sistem pengendalian bahaya terhadap keselamatan dan kesehatan kerja;
 Mengevaluasi penyebab timbulnya kecelakaan, penyakit akibat kerja serta mengambil langkah-langkah yang diperlukan;
 Mengembangkan penyuluhan dan penelitian di bidang keselamatan kerja, hygiene perusahaan, kesehatan kerja dan ergonomi;
 Melaksanakan pemantauan terhadap gizi kerja dan menyelenggaraka makanan di perusahaan;
 Memeriksa kelengkapan peralatan keselamatan kerja;
 Mengembangkan pelayanan kesehatan tenaga kerja;
 Mengembangkan laboratorium kesehatan dan keselamatan kerja, melakukan pemeriksaan laboratorium dan melaksanakan interpretasi hasil pemeriksaan;
 Menyelenggarakan administrasi keselamatan kerja, higene perusahaan dan kesehatan kerja.
d. Membantu pimpinan perusahaan menyusun kebijaksanaan manajemen dan pedoman kerja dalam rangka upaya meningkatkan keselamatan kerja, higene perusahaan, kesehatan kerja, ergonomi dan gizi tenaga kerja.
Organisasi bukan merupakan organisasi struktural dalam perusahaan yang tidak mempunyai fungsi lini maupun staf yang terdiri dari pengurus sebagai badan penasehat adalah seorang pimpinan sehingga mempunyai hubungan langsung dengan pimpinan tertinggi di tempat kerja, sedangkan ketua P2K3 adalah seorang manajer yang mempunyai kewenangan untuk membuat keputusan, dan sedekat mungkin dengan pimpinan puncak tempat kerja sehingga memudahkan P2K3 baik dalam merumuskan rekomendasi dan pelaksanaannya. Organisasi P2K3 sekurang-kurangnya terdiri atas ketua, sekretaris dan anggota.10
Program P2K3 yang dilakukan adalah10:
a. Safety meeting
b. Inventarisasi permasalahan K3
c. Indentifikasi dan inventarisasi sumber bahaya
d. Penerapan norma K3
e. Inspeksi/ safety patrol
f. Penyelidikan dan analisa kecelakaan
g. Pendidikan dan latihan
h. Prosedur dan tata cara evakuasi
i. Catatan dan data K3
j. Laporan pertanggungjawaban
k. Penelitian

Pelaksanaan P2K3 diawali dengan mengumpulkan data dan informasi mengenai pelaksanaan K3 di tempat kerja. Sumber data berasal dari bagian personalia tentang angka sakit, libur, angka kecelakaan, lama sakit dan perawatan rumah sakit, khususnya yang berkaitan dengan akibat kecelakaan. Selain itu juga berasal dari klinik meliputi catatan jumlah kunjungan, P3K dan tindakan medik karena kecelakaan, rujukan ke rumah sakit dan lama perawatan dan lama berobat, data dari bagian teknik tentang data kerusakan akibat kecelakaan dan biaya perbaikan serta dari bagian operasional berupa catatan gangguan proses produksi akibat kecelakaan dan kerugian yang terjadi.8
Informasi dari inspeksi dan monitoring terutama berkaitan dengan sumber bahaya potensial baik kondisi berbahaya maupun tindakan berbahaya. Data dari bagian K3 berupa laporan pelaksanaan K3, laporan dan analisis kecelakaan. Data dan informasi dibahas dalam rapat P2K3, untuk menemukan penyebab masalah dan merumuskan tindakan korektif maupun tindakan preventif. Rumusan disampaikan dalam bentuk rekomendasi kepada pimpinan perusahaan yang berisi saran tindak lanjut dari P2K3 serta alternatif alternatif pilihan serta perkiraan hasil/konsekuensi setiap pilihan. P2K3 membantu melakukan penerangan dan penyuluhan kepada tenaga kerja mengenai segala upaya pencegahan kecelakaan di tempat kerja. 8

Upaya Klinik Perusahaan dalam K3
Berdasarkan Permenakertrans No.: Per. 03/Men/1982 tentang Pelayanan Kesehatan Kerja, poliklinik perusahaan sebagai salah satu bentuk Pelayanan Kesehatan Kerja harus di bawah tanggung jawab seorang dokter yang telah memenuhi persyaratan yang antara lain telah mengikuti pelatihan hiperkes bagi dokter perusahaan. Demikian juga paramedis di poliklinik perusahaan diwajibkan mengikuti pelatihan hiperkes bagi paramedis perusahaan. Hal ini dimaksudkan agar poliklinik perusahaan dapat melakukan pencegahan dan pengobatan penyakit umum dan penyakit akibat kerja. Poliklinik perusahaan harus melaksanakan aspek promotif, preventif, kuratif serta rehabilitatif sesuai kondisi dan karakteristik perusahaan.11

Di antara sistem pelayanan kesehatan tersebut di atas klinik perusahaan merupakan salah satu pilihan yang tepat. Klinik perusahaan dapat menjadi salah satu sub sistim dari manajemen K3 di perusahaan sehingga dua aspek yaitu pelayanan kesehatan tenaga kerja dan pengelolaan lingkungan kerja dapat dilakukan bersama. Berbeda dengan sistem pelayanan kesehatan yang dilakukan oleh pihak luar yang hanya menekankan aspek pelayanan kesehatan tenaga kerja khususnya segi kuratifnya.11
Poliklinik perusahaan harus melaksanakan aspek promotif, preventif, kuratif serta rehabilitatif sesuai kondisi dan karakteristik perusahaan. Aspek promotif dan preventif dapat menekan angka kecelakaan dan penyakit akibat kerja, sedang aspek kuratif dan
rehabilitatif dapat menangani kecelakaan dan penyakit akibat kerja tersebut secara cepat tepat sehingga kapasitas kerjanya dapat dipulihkan atau dioptimalkan. Fungsi poliklinik perusahaan tidak akan maksimal sesuai yang diharapkan tanpa adanya dukungan atau kaitan langsung dari manajemen perusahaan dan kerjasama dengan subsistem lain dalam kerangka pelaksanaan manajemen K3 secara keseluruhan di perusahaan.
Perananan Klinik perusahaan dalam K3 meliputi11:
a. Upaya promotif melalui konsultasi gizi kerja dan pendidikan dan pelatihan tentang Penyakit Akibat Kerja
b. Pemeriksaan kesehatan awal
c. Pemeriksaan kesehatan berkala pada semua karyawan
d. Pemeriksaan Kesehatan Khusus
e. Pencegahan dan pengobatan penyakit umum dan penyakit akibat kerja
f. Pertolongan pertama pada kecelakaan (P3K)
g. Pendidikan kesehatan tenaga kerja dan latihan untuk petugas P3K
h. Membantu upaya rehabilitasi akibat kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja
i. Melaporkan adanya penyakit akibat kerja yang ditemukan.
j. Penempatan atau pemindahan tenaga kerja pada tempat kerja yang sesuai dengan kondisi kesehatannya.
k. Membuat laporan bulanan penyakit.
l. Pemantauan dan pengendalian lingkungan kerja dan alat-alat produksi

Kecelakaan Kerja
Kecelakaan kerja adalah kecelakaan yang terjadi berhubungan dengan hubungan kerja, termasuk penyakit yang timbul karena hubungan kerja, demikian pula kecelakaan yang terjadi dalam perjalanan berangkat dari rumah menuju tempat kerja dan pulang ke rumah melalui jalan yang biasa atau wajar dilalui.12,13
Secara umum kecelakaan kerja dibagi menjadi dua golongan, yaitu:14
1. Kecelakaan industri (industrial accident), yaitu kecelakaan yang terjadi di tempat kerja karena adanya sunber bahaya atau bahaya kerja.
2. Kecelakaan dalam perjalanan (community accident), yaitu kecelakaan yang terjadi di luar tempat kerja yang berkaitan dengan adanya hubungan kerja.
Menurut International Labour Organization (ILO), kecelakaan kerja diklasifikasikan berdasarkan 4 macam penggolongan, yaitu:15
1. Menurut Jenis Kecelakaan meliputi terjatuh, tertimpa benda, tertumbuk atau terkena benda-benda, terjepit oleh benda, gerakan-gerakan melebihi kemampuan, pengaruh suhu tinggi, terkena arus listrik dan kontak bahan-bahan berbahaya atau radiasi.
2. Menurut Penyebab Kecelakaan
a. Mesin, misalnya mesin pembangkit listrik, mesin penggergajian kayu, dan sebagainya
b. Alat angkut, yaitu alat angkut darat, udara, dan air
c. Peralatan lain, misalnya dapur pembakar dan pemanas, instalasi pendingin, alat listrik, dan sebagainya
d. Bahan-bahan, zat-zat, dan radiasi, misalnya bahan peledak, gas, zat kimia, dan sebagainya
e. Lingkungan kerja (luar bangunan, dalam bangunan, bawah tanah)
f. Penyebab lain yang belum tersebut di atas
3. Menurut sifat luka atau kelainan terdiri dari patah tulang, dislokasi, regang otot, memar dan luka dalam yang lain, amputasi, luka di permukaan, gegar dan remuk, luka bakar, keracunan mendadak, pengaruh radiasi dan lain-lain
4. Menurut letak luka atau kelainan terdiri dari kepala, leher, badan, anggota atas, anggota bawah, banyak tempat dan letak lain yang tidak termasuk dalam klasifikasi tersebut
Klasifikasi-klasifikasi tersebut bersifat jamak, karena pada kenyataannya kecelakaan akibat kerja biasanya tidak hanya satu faktor, tetapi banyak faktor.15
Penyebab terjadinya kecelakaan kerja dikelompokkan menjadi dua kategori, yaitu:15,16
1. Kondisi Berbahaya (Unsafe Condition)
Suatu kondisi tidak aman dari mesin, lingkungan, sifat pekerja, dan cara kerja. Kondisi berbahaya ini terjadi antara lain karena:
- Alat pelindung tidak efektif
- Pakaian kerja kurang cocok
- Bahan-bahan yang berbahaya
- Penerangan dan ventilasi yang tidak baik
- Alat yang tidak aman walaupun dibutuhkan
- Alat atau mesin yang tidak efektif
2. Perbuatan Berbahaya (Unsafe Act)
Adalah perbuatan berbahaya dari manusia atau pekerja yang dilatarbelakangi oleh faktor-faktor internal seperti sikap dan tingkah laku yang tidak aman, kurang pengetahuan dan keterampilan, cacat tubuh yang tidak terlihat, keletihan, dan kelesuan.
Heinrich (1931) menyatakan bahwa sebagian besar kecelakaan disebabkan oleh beberapa faktor misalnya manusia atau tindakan tidak aman dari manusia. Berdasarkan teori tersebut, maka ditinjau dari segi keselamatan kerja, unsur-unsur penyebab kecelakaan kerja dapat berasal dari komponen manusia, manajemen, material, mesin, dan medan (lingkungan kerja). Beberapa contoh penyebab kecelakaan kerja pada masing-masing unsur yaitu:16
1. Manusia
- Tidak adanya unsur keharmonisan antar tenaga kerja maupun dengan pimpinan.
- Kurangnya pengetahuan/keterampilan.
- Ketidakmampuan fisik/mental.
- Kurangnya motivasi.
2. Manajemen
- Kurangnya pengawasan
- Struktur organisasi yang tidak jelas dan kurang tepat
- Kesalahan prosedur operasi
- Kesalahan pembinaan pekerja
3. Material
- Adanya bahan beracun/mudah terbakar
- Adanya bahan korosif
4. Mesin
- Cacat pada waktu proses pembuatan
- Kerusakan karena pengolahan
- Kesalahan perencanaan
5. Medan
- Penerangan tidak tepat (silau atau gelap)
- Ventilasi buruk
- Housekeeping yang jelek16

Safety Awareness
Manusia adalah makhluk tuhan yang mempunyai alam alam pikiran, rasio, kecerdasan, akal, perasaan dan kepandaian. Dalam melakukan kegiatan sehari-hari, manusia akan bersikap dan bertingkah laku yang sesuai dengan ciri-ciri yang dimilikinya serta akan berupaya untuk menyesuaikan dengan lingkungannya termasuk lingkungan kerja. Keberhasilan manusia untuk menciptakan keserasian antara ciri-ciri khusus yang dimilikinya dengan lingkungannya akan menunjukkan kondisi psikologi yang baik.17
Keberhasilan tenaga kerja dalam melakukan pekerjaan yang dibebankan kepadanya adalah ditentukan oleh faktor-faktor sebagai berikut17:
a. Tingkat pengetahuan dan keterampilan tenaga kerja yang sangat ditentukan oleh pendidikan dan latihan yang diperoleh.
b. Sarana dan prasarana yang tersedia, yang bila tersedia dalam jumlah dan keadaan yang sesuai akan dapat menghasilnya hasil yang lebih baik.
c. Hubungan kerja yang baik, harmonis dan saling memperhatikan kepentingan masing-masing pihak yang terlibat.
d. Aspek-aspek yang terdapat dalam diri tenaga kerja sendiri, meliputi kondisi psikologis pekerja.
Kesadaran pekerja untuk bertindak secara aman di tempat kerja (Safety Awareness) ditentukan oleh aspek-aspek diatas serta kepatuhan pekerja untuk melalukan pekerjaan sesuai peraturan yang ditetapkan meliputi kesadaran penggunaan alat pelindung diri (APD). Kesadaran akan penggunaan alat pelindung diri perlu ditanamkan pada setiap tenaga kerja. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan terhadap 100 orang tenaga kerja di Jawa Barat (perusahaan tekstil) pada tahun 2002 didapatkan 7% dari tenaga kerja menahan perasaan yang tidak nyaman dan tetap memakai, namun sejumlah 34% sesekali melepas dan 22% hanya menggunakan pada saat tertentu saja, hanya 1 % yang yang tidak menggunakan sama sekali serta 36% yang mempunyai kesadaran akan manfaat APD sehingga merasa nyaman untuk menggunkannya.17
Manajemen Kesemalatan Kerja
Menurut George R Terry, manajemen merupakan sebuah proses yang khas, terdiri dari tindakan-tindakan perencanaan, pengorganisasian, pergerakan dan pengawasan yang dilakukan untuk menentukan serta mencapai sasaran yang telah ditetapkan, melalui pemanfaatan sumber daya manusia dan sumberdaya lainnya. Menurut Prajudi Atmosudirdjo fungsi manajemen meliputi: Planning, Organizing, Directing, atau Actuating dan Controlling.3

a. Planning
Fungsi perencanaan didalam manajemen hiperkes dan keselamatan kerja di perusahaan merupakan bagian integral dari dari perencanaan manajemen perusahaan secara menyeluruh, yang dilandasi oleh komitmen/kesepakatan manajemen puncak. Perencanaan yang dimaksud meliputi antara lain3:
1. Menyusun dan menetapkan sasaran yang hendak dicapai dan jangka waktu yang diperlukan untuk pencapaian sasaran tersebut.
2. Menyusun jadwal kegiatan sebagai berikut:
- Kegiatan yang bersifat teknis seperti pengukuran lingkungan kerja baik faktor fisika maupun faktor kimia untuk disesuaikan dengan Nilai Ambang Batas (NAB), tinjauan atas laporan yang telah lalu untuk perbaikan dan pemeliharaan mesin-mesin produksi.
- Kegiatan yang bersifat medis seperti pemeriksaan kesehatan pre karya (pre employement medical examination), merencanakan pemeriksaan kesehatan berkala, pemeriksaan kesehatan khusus, penyuluhan yang berkaitan dengan kesehatan kerja misalnya manfaat penggunaan alat pelindung diri, gizi kerja dan lain-lain.
- Kegiatan yang berkaitan dengan pemantauan lingkungan.
3. Peningkatan kualitas sumber daya manusia melalui pelatihan-pelatihan khususnya pelatihan yang bersifat terapan.
b. Organizing
Organisasi atau pengorganisasian dapat pula dirumuskan sebagai keseluruhan aktivitas manajemen dalam mengelompokan orang-orang serta penetapan tugas, fungsi, wewenang, serta tanggung jawab masing-masing dengan tujuan terciptanya aktifitas yang berdaya guna dan berhasil guna dalam mencapai tujuan yang telah ditentukan terlebih dahulu. Untuk kegiatan kesehatan dan keselamatan kerja misalnya berdasarkan peraturan perundang-undangan (UU No.1 tahun 1970) organisasinya adalah Panitia Pembina Keselamatan dan Kesehatan Kerja (P2K3) yang keanggotaannya terdiri dari 2 unsur yaitu unsur pengusaha dan pekerja.3
Menurut D. Keith Denton (1982) mengemukakan pengorganisasian dalam bentuk bagian (department) sebagai berikut12:
1. Bagian keselamatan kerja (Safety Department) bertugas antara lain:
- Mengkaji dan menguji kebijakan keselamatan dan kesehatan kerja,
- Mengkaji dan menguji sasaran keselamatan kerja dan kebijakannya,
- Berperan serta didalam penyelidikan kecelakaan kerja, mengkaji laporan kecelakaan dan mengembangkan rekomendasi untuk upaya pencegahannya,
- Memilah-milah dan atau mengisolir baik keadaan/kondisi lingkungan kerja yang tidak aman/tidak selamat maupun tindakan/perbuatan yang tidak selamat, serta melakukan upaya perbaikan-perbaikan, dan lain-lain.
2. Bagian kesehatan kerja (Medical Department )
Mengacu pada program keselamatan kerja, kegiatan bagian kesehatan kerja antara lain:
- Mengurangi kekerapan angka kehilangan jam kerja karena sakit.
- Program kesehatan pencegahan, seperti pemeriksaan kesehatan berkala.
- Menyesuaikan kemampuan fisik tenaga kerja dengan kebutuhan pekerjaan.
- Penelitian kesehatan melalui pemeriksaan kondisi lingkungan kerja tempat tenaga kerja melakukan pekerjaannya.
3. Bagian Pemadam Kebakaran (Fire Departement)
4. Pengawas Keselamatan dan produksi (Safety and Production Supervisors)11

c. Actuating
Actuating merupakan pelaksaan kegiatan yang telah direncanakan sebelumnya. Pelaksanaan kegiatan sesuai dengan jenis kegiatan dan job description yang telah ditetapkan.3
d. Controlling
Fungsi pengawasan/pengendalian didalam manajemen hiperkes dan keselamatan kerja, merupakan fungi untuk mengetahui sampai sejauh mana pekerja dan para pengawas/penyelia mematuhi kebijakan yang telah ditetapkan oleh pimpinan perusahaan untuk meningkatkan kinerja perusahaan, khususnya yang berkaitan dengan kesehatan kerja, keselamatan kerja dan pemantauan lingkungan.3

kKerangka Teori
Metode yang digunakan pada proyek peningkatan mutu ini melalui metode Plan, Do, Check, and Action (PDCA cycle) yang didasari atas masalah yang dihadapi (problem faced) kearah penyelesaian masalah (problem solving).
Ada beberapa tahap yang dilakukan pada PDCA:
1. Plan
a. Mengidentifikasi output pelayanan, siapa pelanggannya dan harapan pelanggan tersebut melalui analisis suatu proses tertentu.
b. Mendeskripsikan proses yang dianalisis saat ini
• Pelajari proses dari awal hingga akhir, identifikasi siapa saja yang terlibat dalam proses tersebut
• Teknik yang digunakan : brainstorming.
c. Mengukur dan menganalisis situasi tersebut
• Menemukan data apa yang dikumpulkan dalam proses tersebut
• Bagaimana mengolah data tersebut agar membantu memahami kinerja dan dinamika proses
• Teknik yang digunakan : observasi dan wawancara
d. Fokus pada peluang peningkatan mutu
• Pilih salah satu permasalahan yang akan diselesaikan.
• Kriteria masalah : menyatakan efek atas ketidakpuasan, adanya gap antara kenyataan dengan yang diinginkan, spesifik, dapat diukur.
e. Mengidentifikasi akar penyebab masalah
• Menyimpulkan penyebab.
• Teknik yang digunakan : brainstorming.
• Alat yang digunakan : fishbone analysis Ishikawa.
f. Menemukan dan memilih penyelesaian
• Mencari berbagai alternatif pemecahan masalah.
• Teknik yang digunakan : brainstorming.

2. Do
a. Merencanakan suatu proyek uji coba
• Merencanakan sumber daya manusia, sumber dana, dan sebagainya.
• Merencanakan rencana kegiatan (plan of action).

b. Melaksanakan Pilot Project
Pilot project dilaksanakan dalam skala kecil dengan waktu relatif singkat.
3. Check
a. Evaluasi hasil proyek
• Bertujuan untuk efektifitas proyek tersebut
• Membandingkan target dengan hasil pencapaian proyek (data yang dikumpulkan dan teknik pengumpulan harus sama)
b. Target yang ingin dicapai 80%
c. Membuat kesimpulan proyek
• Hasil menjanjikan namun perlu perubahan
• Jika proyek gagal, cari penyelesaian lain
• Jika proyek berhasil, selanjutnya dibuat rutinitas

4. Action
a. Standarisasi perubahan
• Pertimbangkan area mana saja yang mungkin diterapkan
• Revisi proses yang sudah diperbaiki
• Modifikasi standar, prosedur, dan kebijakan yang ada
• Komunikasikan kepada seluruh staf, pelanggan, supplier, atas perubahan yang dilakukan
• Mengembangkan rencana yang jelas
• Dokumentasikan proyek
b. Memonitor perubahan
• Melakukan pengukuran dan pengendalian proses secara teratur

PHBS Tatanan Rumah Tangga

2009-06-10T03:04:00.001-07:00

PHBS TATANAN RUMAH TANGA

PHBS TATANAN RUMAH TANGGA
Kamisah Sualman
Bag. Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Riau

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Kebijakan Indonesia Sehat 2010 menetapkan tiga pilar utama yaitu lingkungan sehat, perilaku sehat dan pelayanan kesehatan bermutu adil dan merata. Untuk mendukung pencapaian visi Indonesia Sehat 2010 telah ditetapkan Sistem Kesehatan Nasional (SKN) dengan Keputusan Menteri Kesehatan No.131/Menkes/SK/II/2004 dan salah satu subsistem dari SKN adalah subsistem Pemberdayaan Masyarakat. Kebijakan Nasional Promosi Kesehatan (Promkes) untuk mendukung upaya peningkatan perilaku sehat ditetapkan visi nasional Promkes sesuai Keputusan Menteri Kesehatan RI. No.1193/MENKES/SK/X/2004 yaitu Perilaku Hidup Bersih dan Sehat 2010 (PHBS 2010). Untuk melaksanakan program Promkes di daerah telah ditetapkan Pedoman Pelaksanaan Promkes di daerah dengan Keputusan Menteri Kesehatan RI. No.1114/Menkes/SK/VIII/2005. Tujuan Promkes yaitu mewujudkan derajat kesehatan masyarakat setinggi-tingginya yang ditandai oleh penduduk yang hidup dengan perilaku hidup bersih dan sehat dalam lingkungan yang sehat. 1
Ruang lingkup Promkes di Puskesmas Harapan Raya meliputi pembinaan Usaha Kesehatan Berbasis Masyarakat (UKBM), pelaksanaan penyuluhan (dalam dan luar gedung), dan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS). Peran serta Puskesmas Harapan Raya sebagai unit pelaksana teknis Dinas Kesehatan Kota Pekanbaru yang bertanggung jawab menyelenggarakan pembangunan kesehatan khususnya tentang PHBS di wilayah kerja belum tampak atau masih kurang. Dari beberapa ruang lingkup kegiatan Promkes yang telah ditetapkan oleh Depkes RI tahun 1999 di Puskesmas Harapan Raya, PHBS merupakan salah satu ruang lingkup dari Promkes selalu dilupakan. Akibatnya, program PHBS tidak sesuai dengan yang diharapkan oleh pemerintah. Hal ini dibuktikan dengan data profil PHBS Puskesmas Harapan Raya tahun 2007, dimana dari kelima sasaran PHBS, tatanan rumah tangga adalah sasaran PHBS yang memiliki persentase PHBS paling rendah (50.80%). Cakupan PHBS di tatanan lain, yaitu institusi pendidikan (84.7%), tempat umum yaitu tempat ibadah (31.25%), instansi kesehatan (78.57%), dan tempat kerja (80%).1,2
Hasil survei PHBS oleh Puskesmas Harapan Raya dalam tatanan rumah tangga mendapatkan rerata rumah tangga dengan klasifikasi IV (50.80%), klasifikasi III (46.37%), dan klasifikasi II (0.12%). Namun sejak tahun 2008, sistem klasifikasi tersebut sudah tidak digunakan lagi. Sistem penilaian terhadap PHBS rumah tangga yang digunakan saat ini adalah rumah tangga yang menerapkan PHBS dan rumah tangga yang tidak menerapkan PHBS. Suatu rumah tangga sudah dikatakan tidak menerapkan PHBS jika salah satu indikator PHBS rumah tangga tidak terpenuhi. Oleh sebab itu, maka kami dapat menyimpulkan bahwa hampir seluruh rumah tangga di wilayah kerja Puskesmas Harapan Raya Pekanbaru tidak menerapkan PHBS. Ini bertentangan dengan visi Indonesia Sehat 2010 yang salah satunya adalah 65% rumah tangga di Indonesia harus memenuhi persyaratan kesehatan.2
PHBS tatanan rumah tangga penting dilakukan untuk meningkatkan kesehatan keluarga. Ini bertujuan agar anak dapat tumbuh dengan sehat dan cerdas. Di samping itu, kemampuan bekerja setiap anggota keluarga meningkat, serta pengeluaran biaya rumah tangga dapat digunakan untuk pemenuhan gizi keluarga, pendidikan, dan peningkatan pendapatan. Bagi masyarakat, akan tercipta lingkungan yang sehat dan mampu mencegah serta menanggulangi masalah-masalah kesehatan. Rumah tangga sehat merupakan aset dan modal utama pembangunan di masa depan. Kesakitan dan kematian karena penyakit infeksi dan non infeksi dapat dicegah dengan berperilaku hidup bersih dan sehat.3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS)
2.1.1 Definisi
Perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS) adalah semua perilaku kesehatan yang dilakukan atas kesadaran sehingga anggota keluarga atau keluarga dapat menolong dirinya sendiri di bidang kesehatan, dan berperan aktif dalam kegiatan-kegiatan kesehatan di masyarakat. Dalam PHBS juga dilakukan edukasi untuk meningkatkan pengetahuan, sikap dan perilaku melalui pendekatan pimpinan (advocacy), bina suasana (social support) dan pemberdayaan masyarakat (empowerment).4
PHBS pada tatanan rumah tangga adalah upaya untuk memberdayakan anggota rumah tangga agar sadar, mau dan mampu melakukan PHBS untuk memelihara dan meningkatkan kesehatannya, mencegah risiko terjadinya penyakit dan melindungi diri dari ancaman penyakit serta berperan aktif dalam gerakan kesehatan di masyarakat.5
PHBS tatanan institusi pendidikan adalah upaya pemberdayaan dan peningkatan kemampuan untuk berperilaku hidup bersih dan sehat di tatanan institusi pendidikan. PHBS tatanan tempat umum adalah upaya pemberdayaan dan peningkatan kemampuan untuk berperilaku hidup bersih dan sehat di tatanan tempat umum. PHBS tatanan pelayanan kesehatan adalah upaya pemberdayaan dan peningkatan kemampuan untuk berperilaku hidup bersih dan sehat di tatanan pelayanan kesehatan. PHBS tatanan tempat kerja adalah upaya pemberdayaan dan peningkatan kemampuan untuk berperilaku hidup bersih dan sehat di tatanan tempat kerja.4,7

2.1.2 Faktor yang Mempengaruhi
Hal-hal yang mempengaruhi PHBS sebagian terletak di dalam diri individu itu sendiri, yang disebut faktor intern, dan sebagian terletak di luar dirinya yang disebut faktor ekstern (faktor lingkungan).
1. Faktor Internal
a. Keturunan
Seseorang berperilaku tertentu karena memang sudah demikianlah diturunkan dari orangtuanya. Sifat-sifat yang dimilikinya adalah sifat-sifat yang diperoleh dari orang tua atau neneknya dan lain sebagainya.
b. Motif
Manusia berbuat sesuatu karena adanya dorongan atau motif tertentu. Motif atau dorongan ini timbul karena dilandasi oleh adanya kebutuhan, yang oleh Maslow dikelompokkan menjadi kebutuhan biologis, kebutuhan sosial, dan kebutuhan rohani.
2. Faktor Eksternal
Yaitu faktor-faktor yang ada di luar diri individu bersangkutan. Faktor-faktor ini mempengaruhi individu sehingga di dalam diri individu timbul unsur-unsur dan dorongan untuk berbuat sesuatu.8
a. Unsur-unsur perilaku bagi individu, meliputi pengertian atau pengetahuan tentang apa yang akan dilakukannya, keyakinan atau kepercayaan tentang manfaat dan kebenaran dari apa yang dilakukannya, sarana yang diperlukan untuk melakukannya, serta dorongan atau motivasi untuk berbuat yang dilandasi oleh kebutuhan yang dirasakannya.8
b. Unsur-unsur perilaku bagi individu sebagai anggota kelompok, meliputi pengertian atau pengetahuan tentang apa yang akan dilakukannya, keyakinan atau kepercayaan tentang manfaat dan kebenaran dari apa yang dilakukannya, sarana yang diperlukan untuk melakukannya, dorongan atau motivasi untuk berbuat yang dilandasi oleh kebutuhan yang dirasakannya, serta norma atau dukungan kelompok bahwa apa yang akan dilakukan itu benar atau bisa diterima oleh kelompoknya.8

2.1.3 Manfaat
Perilaku hidup bersih dan sehat sangat banyak bermanfaat bagi penduduk Indonesia, yaitu:9,10
1. Setiap rumah tangga meningkat kesehatannya dan tidak mudah sakit.
2. Rumah tangga sehat dapat meningkat produktivitas kerja anggota keluarga.
3. Dengan meningkatnya kesehatan anggota rumah tangga maka biaya yang tadinya dialokasikan untuk kesehatan dapat dialihkan untuk biaya investasi seperti biaya pendidikan dan usaha lain yang dapat meningkatkan kesejahteraan anggota rumah tangga.
4. Salah satu indikator menilai keberhasilan Pemerintah Daerah Kabupaten /Kota di bidang kesehatan.
5. Meningkatkan citra pemerintah dalam bidang kesehatan.
6. Dapat menjadikan percontohan rumah tangga sehat bagi daerah lain.

2.1.4 Manajemen Pelaksanaan
Sasaran PHBS tatanan rumah tangga adalah seluruh anggota keluarga yaitu pasangan usia subur, ibu hamil dan menyusui, anak dan remaja, usia lanjut dan pengasuh anak. Indikator PHBS adalah suatu alat ukur untuk menilai keadaan atau permasalahan kesehatan. Indikator PHBS rumah tangga yang digunakan yaitu mengacu kepada standar pelayanan minimal bidang kesehatan ada sepuluh indikator, yaitu:11
1. Persalinan ditolong oleh tenaga kesehatan
Adalah persalinan yang ditolong oleh tenaga kesehatan (dokter, bidan, dan tenaga para medis lainnya). Persalinan ditolong oleh tenaga kesehatan menggunakan peralatan yang aman, bersih, dan steril sehingga mencegah terjadinya infeksi dan bahaya kesehatan lainnya.
2. Memberi bayi ASI ekslusif
Adalah bayi usia 0-6 bulan hanya diberi ASI saja tanpa memberikan tambahan makanan atau minuman lain. ASI adalah makanan alamiah berupa cairan dengan kandungan gizi yang cukup dan sesuai untuk kebutuhan bayi, sehingga bayi tumbuh dan berkembang dengan baik. ASI pertama berupa cairan bening berwarna kekuningan (colostrums), sangat baik untuk bayi karena mengandung zat kekebalan terhadap penyakit.
3. Menimbang bayi dan balita
Penimbangan bayi dan balita dimaksudkan untuk memantau pertumbuhannya setiap bulan. Penimbangan bayi dan balita dilakukan mulai umur 1 bulan sampai 5 tahun di posyandu. Dengan demikian dapat diketahui apakah balita tumbuh sehat atau tidak dan mengetahui kelengkapan imunisasi serta bayi yang dicurigai menderita gizi buruk.
4. Menggunakan air bersih
Air adalah kebutuhan dasar yang diperlukan sehari-hari untuk minum, memasak, mandi, berkumur, membersihkan lantai, mencuci alat-alat dapur dan sebagainya agar kita tidak terkena penyakit atau terhindar dari sakit. Rumah tangga yang memiliki akses terhadap air bersih adalah rumah tangga yang sehari-harinya memakai air minum yang meliputi air dalam kemasan, ledeng, pompa, sumur terlindung, serta mata air terlindung yang berjarak minimal 10 meter dari tempat penampungan kotor air limbah.
5. Mencuci tangan dengan air bersih dan sabun
Manfaat mencuci tangan dengan sabun adalah membunuh kuman penyakit yang ada di tangan, mencegah penularan penyakit diare, kolera, disentri, tifus, cacingan, penyakit kulit, Infeksi Saluran Pernafasan Akut, flu burung atau Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) serta tangan mejadi bersih dan bebas dari kuman.
6. Menggunakan jamban sehat
Jamban adalah suatu ruangan yang mempunyai fasilitas pembuangan kotoran manusia yang terdiri atas tempat jongkok atau tempat duduk dengan leher angsa atau tanpa leher angsa (cemplung) yang dilengkapi dengan unit pembuangan kotoran dan air untuk membersihkannya. Jamban cemplung digunakan untuk daerah yang sulit air, sedangkan jamban leher angsa digunakan untuk daerah yang cukup air dan daerah padat penduduk.

7. Memberantas jentik di rumah
Rumah bebas jentik adalah rumah tangga yang setelah dilakukan pemeriksaan jentik secara berkala tidak terdapat jentik nyamuk. Pemeriksaan jentik berkala adalah pemeriksaan tempat-tempat perkembangbiakan nyamuk (tempat-tempat penampungan air) yang ada dalam rumah seperti bak mandi atau WC, vas bunga, tatakan kulkas dan lain-lain. Hal yang dilakukan agar rumah bebas jentik adalah melakukan 3 M plus (menguras, menutup, mengubur plus menghindari gigitan nyamuk).
8. Makan buah dan sayur setiap hari
Makan sayur dan buah sangat penting karena sayur dan buah mengandung vitamin dan mineral yang mengatur pertumbuhan dan pemeliharaan tubuh serta mengandung serat yang tinggi. Konsumsi sayur dan buah yang tidak merusak kandungan gizinya adalah dengan memakannya dalam keadaan mentah atau dikukus. Merebus dengan air akan melarutkan beberapa vitamin dan mineral dalam sayur dan buah tersebut. Pemanasan tinggi akan menguraikan beberapa vitamin seperti vitamin C.
9. Melakukan aktivitas fisik
Aktivitas fisik adalah melakukan pergerakan anggota tubuh yang menyebabkan pengeluaran tenaga yang sangat penting bagi pemeliharaan kesehatan fisik, mental dan mempertahankan kualitas hidup agar tetap sehat dan bugar sepanjang hari. Aktivitas fisik yang dapat dilakukan antara lain kegiatan sehari-hari yaitu berjalan kaki, berkebun, mencuci pakaian,mencuci mobil dan turun tangga. Selain itu kegiatan olahraga seperti push up, lari ringan, bermain bola, berenang, senam, fitness, dapat juga dilakukan sebagai aktifitas fisik.
10. Tidak merokok di dalam rumah
Tidak merokok adalah penduduk 10 tahun keatas yang tidak merokok selama 1 bulan terakhir. Perokok terdiri atas perokok aktif dan perokok pasif. Bahaya perokok aktif dan perokok pasif adalah dapat menyebabkan kerontokan rambut, gangguan pada mata seperti katarak, kehilangan pendengaran lebih awal disbanding bukan perokok, menyebabkan penyakit paru-paru kronis, merusak gigi, stroke, kanker kulit, kemandulan, impotensi, kanker rahim dan keguguran.
Dari sepuluh indikator PHBS di atas maka akan didapatkan empat klasifikasi rumah tangga yang menjalankan PHBS. Menurut Dinas Kesehatan Republik Indonesia tahun 2007 klasifikasi tersebut sebagai berikut6,7,8 :
1. Klasifikasi I (warna merah) : jika melakukan 1 sampai dengan 3 dari 10 indikator PHBS dalam tatanan rumah tangga.
2. Klasifikasi II (warna kuning): jika melakukan 4 sampai dengan 5 dari 10 indikator PHBS dalam tatanan rumah tangga.
3. Klasifikasi III (warna hijau) : jika melakukan 6 sampai dengan 7 dari 10 indikator PHBS dalam tatanan rumah tangga.
4. Klasifikasi IV (warna biru) : Klasifikasi III + ikut dana sehat
Klasifikasi penilaian PHBS menurut Dinas Kesehatan Republik Indonesia tahun 2008 mengalami perubahan, dimana jika salah satu indikator PHBS tidak terpenuhi, maka tatanan tersebut dinyatakan tidak menjalankan PHBS.
PHBS tatanan pendidikan adalah upaya untuk memberdayakan siswa, guru dan masyarakat lingkungan sekolah agar tahu, mau dan mampu mempraktikkan PHBS dan berperan aktif dalam mewujudkan sekolah sehat. Sasaran pembinaan PHBS di sekolah adalah siswa, warga sekolah (kepala sekolah, guru, karyawan sekolah, komite sekolah dan orang tua siswa), dan masyarakat lingkungan sekolah (penjaga kantin, satpam, dan lain-lain).7
PHBS tatanan tempat umum adalah upaya untuk memberdayakan masyarakat pengunjung dan pengelola tempat-tempat umum agar tahu, mau dan mampu untuk mempraktikkan PHBS dan berperan aktif dalam mewujudkan tempat umum sehat. Sasaran PHBS di tempat umum adalah masyarakat pengunjung atau pembeli, pedagang, petugas kebersihan atau keamanan pasar, konsumen, pengelola dan pramusaji, jamaah, pemelihara atau pengelola tempat ibadah, remaja tempat ibadah, penumpang, awak angkutan umum dan pengelola angkutan umum.Indikator tempat umum adalah sarana ibadah, sarana pariwisata, rumah makan, pelabuhan dan sarana bisnis.7
PHBS tatanan tempat kerja adalah upaya untuk memberdayakan para pekerja agar tahu, mau dan mampu mempraktikkan perilaku hidup bersih dan sehat serta berperan aktif dalam mewujudkan tempat kerja sehat. Tujuan PHBS tatanan tempat kerja yaitu mengembangkan PHBS di tempat kerja, meningkatkan produktivitas kerja, menciptakan lingkungan kerja yang sehat, menurunkan angka absensi tenaga kerja, menurunkan angka penyakit akibat kerja dan lingkungan kerja serta memberikan dampak yang positif terhadap lingkungan kerja dan masyarakat.7
PHBS tatanan instansi kesehatan sangat diperlukan sebagai salah satu upaya untuk mencegah penularan penyakit dan mewujudkan institusi kesehatan sehat. Sasaran PHBS tatana institusi kesehatan adalah pasien, keluarga pasien, pengunjung, petugas kesehatan di institusi kesehatan dan karyawan di institusi kesehatan.7
Kabupaten/Kota dikoordinasikan melalui tiga sentra, yaitu Puskesmas, Rumah Sakit dan Dinas Kesehatan Kabupaten/Kota. Puskesmas merupakan pusat kegiatan promosi kesehatan dan PHBS di tingkat kecamatan dengan sasaran baik individu yang datang ke Puskesmas maupun keluarga dan masyarakat di wilayah Puskesmas. Rumah Sakit bertugas melaksanakan promosi kesehatan dan PHBS kepada individu dan keluarga yang datang ke Rumah Sakit. Dinas Kesehatan Kabupaten/Kota melaksanakan promosi kesehatan untuk mendukung promosi kesehatan dan PHBS yang dilaksanakan oleh Puskesmas dan Rumah Sakit serta sarana pelayanan kesehatan lainnya yang ada di Kabupaten/Kota. Penanggung jawab dari semua kegiatan promosi kesehatan dan PHBS di daerah adalah Dinas Kesehatan Kabupaten/Kota. Dinas Kesehatan Kabupaten/Kota harus dapat mengkoordinasikan dan menyusun kegiatan promosi kesehatan dan PHBS di wilayahnya dengan melibatkan sarana-sarana kesehatan yang ada di Kabupaten/Kota tersebut.4,9
Program PHBS secara operasional dilaksanakan di Puskesmas oleh petugas promosi kesehatan Puskesmas dengan melibatkan lintas program dan lintas sektor terkait dengan sasaran semua keluarga yang ada di wilayah Puskesmas. Manajemen PHBS di Puskesmas dilaksanakan melalui penerapan fungsi-fungsi menejmen secara sederhana untuk memudahkan petugas promosi kesehatan atau petugas lintas program di Puskesmas dalam pelaksanaan program PHBS di Puskesmas. Manajemen PHBS di Puskesmas dilaksanakan melalui empat fungsi tahapan Manajemen sesuai kerangka konsep sebagai berikut :4,9
1. Pengkajian
2. Perencanaan
3. Pemantauan dan penilaian
4. Penggerakan dan pelaksanaan
Pengkajian dilakukan terhadap masalah kesehatan, masalah perilaku (PHBS) dan sumber daya. Luaran pengkajian adalah pemetaan masalah PHBS yang dilanjutkan dengan rumusan masalah. Perencanaan berbasis data akan menghasilkan rumusan tujuan, rumusan intervensi dan jadwal kegiatan. Penggerakan pelaksanaan merupakan inplementasi dari intervensi masalah terpilih yang penggerakannya dilakukan oleh petugas promosi kesehatan, sedangkan pelaksanaannya bisa oleh petugas promosi kesehatan atau lintas program dan lintas sektor terkait.9
Pemantauan dilakukan secara berkala dengan menggunakan format pertemuan bulanan, sedangkan penilaian dilakukan pada enam bulan pertama atau akhir tahun berjalan. Dalam setiap tahapan manajemen tersebut petugas promosi kesehatan tidak mungkin bisa bekerja sendiri, tetapi harus melibatkan petugas lintas program dan lintas sektor terkait terutama masyarakat itu sendiri. Secara singkat, tahapan manajemen PHBS di Puskesmas/Desa/Kelurahan dan luarannya adalah sebagai berikut :4

Tabel 2.1 Tahapan Manajemen Puskesmas
TAHAPAN MANAJEMEN OUTPUT
1. Pengkajian
• Pengkajian masalah kesehatan
• Pengkajian masalah PHBS
• Pemetaan wilayah
• Pengkajian sumber daya 10 penyakit terbanyak, pemetaan masalah PHBS pada tiap tatanan, masalah strata kesehatan tatanan dan ketersediaan sumber daya
2. Perencanaan Rumusan tujuan, rumusan intervensi dan jadwal kegiatan
3. Penggerakan dan Pelaksanaan
Daftar kegiatan dan penanggung jawab masing-masing kegiatan dan intervensi masalah PHBS terpilih
4. Pemantauan dan Penilaian Evaluasi dan penilaian hasil kegiatan
melalui kunjungan rumah.

2.2. Kegiatan Sosialisasi PHBS pada Program Promkes
Perilaku adalah sesuatu yang rumit. Perilaku tidak hanya menyangkut dimensi kultural yang berupa sistem nilai dan norma, melainkan juga dimensi ekonomi, yaitu hal-hal yang mendukung perilaku, maka promosi kesehatan dan PHBS diharapkan dapat melaksanakan strategi yang bersifat paripurna (komprehensif), khususnya dalam menciptakan perilaku baru. Kebijakan Nasional Promosi Kesehatan telah menetapkan tiga strategi dasar promosi kesehatan dan PHBS yaitu9 :
1. Gerakan Pemberdayaan
Pemberdayaan adalah proses pemberian informasi secara terus-menerus dan berkesinambungan mengikuti perkembangan sasaran, serta proses membantu sasaran agar sasaran tersebut berubah dari tidak tahu menjadi tahu atau sadar (aspek knowledge), dari tahu menjadi mau (aspek attitude), dan dari mau menjadi mampu melaksanakan perilaku yang diperkenalkan (aspek practice). Sasaran utama dari pemberdayaan adalah individu dan keluarga, serta kelompok masyarakat. Bilamana sasaran sudah akan berpindah dari mau ke mampu melaksanakan, boleh jadi akan terkendala oleh dimensi ekonomi. Dalam hal ini kepada yang bersangkutan dapat diberikan bantuan langsung, tetapi yang seringkali dipraktikkan adalah dengan mengajaknya ke dalam proses pengorganisasian masyarakat (community organisation) atau pembangunan masyarakat (community development). Untuk itu sejumlah individu yang telah mau, dihimpun dalam suatu kelompok untuk bekerjasama memecahkan kesulitan yang dihadapi. Tidak jarang kelompok ini pun masih juga memerlukan bantuan dari luar (misalnya dari pemerintah atau dari dermawan). Disinilah letak pentingnya sinkronisasi promosi kesehatan dan PHBS dengan program kesehatan yang didukungnya. Hal-hal yang akan diberikan kepada masyarakat oleh program kesehatan sebagai bantuan,hendaknya disampaikan pada fase ini, bukan sebelumnya. Bantuan itu hendaknya juga sesuai dengan apa yang dibutuhkan oleh masyarakat.
2. Bina Suasana
Bina suasana adalah upaya menciptakan lingkungan sosial yang mendorong individu anggota masyarakat untuk mau melakukan perilaku yang diperkenalkan. Seseorang akan terdorong untuk mau melakukan sesuatu apabila lingkungan sosial dimana pun ia berada (keluarga di rumah, orang-orang yang menjadi panutan/idolanya, kelompok arisan, majelis agama, dan lain-lain, dan bahkan masyarakat umum) menyetujui atau mendukung perilaku tersebut. Oleh karena itu, untuk mendukung proses pemberdayaan masyarakat,khususnya dalam upaya meningkatkan para individu dari fase tahu ke fase mau, perlu dilakukan bina suasana. Terdapat tiga pendekatan dalam bina suasana, yaitu :
a. Pendekatan Individu
b. Pendekatan Kelompok
c. Pendekatan Masyarakat Umum

3. Advokasi
Advokasi adalah upaya atau proses yang strategis dan terencana untuk mendapatkan komitmen dan dukungan dari pihak-pihak yang terkait (stakeholders). Pihak-pihak yang terkait ini bisa berupa tokoh masyarakat formal yang umumnya berperan sebagai penentu kebijakan pemerintahan dan penyandang dana pemerintah. Juga dapat berupa tokoh-tokoh masyarakat informal seperti tokoh agama, tokoh pengusaha, dan lain-lain yang umumnya dapat berperan sebagai penentu kebijakan (tidak tertulis) di bidangnya dan atau sebagai penyandang dana non pemerintah.
Perlu disadari bahwa komitmen dan dukungan yang diupayakan melalui advokasi jarang diperoleh dalam waktu singkat. Pada diri sasaran advokasi umumnya berlangsung tahapan-tahapan, yaitu (1) mengetahui atau menyadari adanya masalah, (2) tertarik untuk ikut mengatasi masalah, (3) peduli terhadap pemecahan masalah dengan mempertimbangkan berbagai alternatif pemecahan masalah, (4) sepakat untuk memecahkan masalah dengan memilih salah satu alternatif pemecahan masalah, dan (5) memutuskan tindak lanjut kesepakatan. Dengan demikian, maka advokasi harus dilakukan secara terencana, cermat, dan tepat. Bahan-bahan advokasi harus disiapkan dengan matang, yaitu :4
a. Sesuai minat dan perhatian sasaran advokasi
b. Memuat rumusan masalah dan alternatif pemecahan masalah
c. Memuat peran serta sasaran dalam pemecahan masalah
d. Berdasarkan kepada fakta atau evidence-based
e. Dikemas secara menarik dan jelas
f. Sesuai dengan waktu yang tersedia.

2.3. Kerangka Kegiatan Peningkatan Mutu
Metode yang digunakan pada proyek peningkatan mutu ini melalui metode Plan, Do, Check, and Action (PDCA cycle) yang didasari atas masalah yang dihadapi (problem faced) ke arah penyelesaian masalah (problem solving).
Ada beberapa tahap yang dilakukan pada PDCA:
1. Plan
a. Mengidentifikasi output pelayanan, siapa pelanggannya dan harapan pelanggan tersebut melalui analisis suatu proses tertentu.
b. Mendeskripsikan proses yang dianalisis saat ini
• Pelajari proses dari awal hingga akhir, identifikasi siapa saja yang terlibat dalam proses tersebut
• Teknik yang digunakan : brainstorming.
c. Mengukur dan menganalisis situasi tersebut
• Menemukan data apa yang dikumpulkan dalam proses tersebut
• Bagaimana mengolah data tersebut agar membantu memahami kinerja dan dinamika proses
• Teknik yang digunakan : observasi
• Menggunakan alat ukur seperti kuisioner
d. Fokus pada peluang peningkatan mutu
• Pilih salah satu permasalahan yang akan diselesaikan.
• Kriteria masalah : menyatakan efek atas ketidakpuasan, adanya gap antara kenyataan dengan yang diinginkan, spesifik, dapat diukur.
e. Mengidentifikasi akar penyebab masalah
• Menyimpulkan penyebab.
• Teknik yang digunakan : brainstorming.
• Alat yang digunakan : fishbone analysis Ishikawa.
f. Menemukan dan memilih penyelesaian
• Mencari berbagai alternatif pemecahan masalah.
• Teknik yang digunakan : brainstorming.

2. Do
a. Merencanakan suatu proyek uji coba
• Merencanakan sumber daya manusia, sumber dana, dan sebagainya.
• Merencanakan rencana kegiatan (plan of action).
b. Melaksanakan Pilot Project
Pilot project dilaksanakan dalam skala kecil dengan waktu relatif singkat (2 minggu).
3. Check
a. Evaluasi hasil proyek
• Bertujuan untuk efektifitas proyek tersebut
• Membandingkan target dengan hasil pencapaian proyek (data yang dikumpulkan dan teknik pengumpulan harus sama)
b. Membuat kesimpulan proyek
• Hasil menjanjikan namun perlu perubahan
• Jika proyek gagal, cari penyelesaian lain
• Jika proyek berhasil, selanjutnya dibuat rutinitas
4. Action
a. Standarisasi perubahan
• Pertimbangkan area mana saja yang mungkin diterapkan
• Revisi proses yang sudah diperbaiki
• Modifikasi standar, prosedur, dan kebijakan yang ada
• Komunikasikan kepada seluruh staf, pelanggan, supplier, atas perubahan yang dilakukan
• Lakukan pelatihan jika perlu
• Mengembangkan rencana yang jelas
• Dokumentasikan proyek
b. Memonitor perubahan
• Melakukan pengukuran dan pengendalian proses secara teratur

BUMIL RISTI

2009-06-10T02:58:00.000-07:00

DETEKSI IBU HAMIL RISTI DI POSYANDU

BUMIL RISTI
Kamisah Sualman
Bag. Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Latar Belakang
Pos pelayanan terpadu atau Posyandu, merupakan salah satu bentuk pelayanan kesehatan yang diselenggarakan oleh masyarakat untuk masyarakat dengan dukungan teknis dari petugas kesehatan. Posyandu mulai diperkenalkan sejak tahun 1984, dalam perkembangannya posyandu tumbuh dengan pesat hingga sekitar tahun 1993, setelah itu mengalami penurunan fungsi dan kegiatannya. Relatif rendahnya pembiayaan penyelenggaraannya namun dapat menjangkau cakupan target yang lebih luas, menyebabkan Posyandu merupakan alternatif pelayanan kesehatan yang perlu dipertahankan.1
Berdasarkan Instruksi Menteri Dalam Negeri No.9 Tahun 1990 dapat diketahui pentingnya keberadaan Posyandu ditengah-tengah masyarakat. Dasar terbentuknya Posyandu bertitik tolak dari definisi Ilmu Kesehatan Masyarakat menurut Winslow, yang mana disebutkan bahwa diharapkan masyarakat berusaha untuk dapat menanggulangi kesehatannya sendiri. Selanjutnya disebutkan pula bahwa terciptanya kesehatan yang optimal bagi masyarakat dapat dicapai dengan adanya peran serta dari masyarakat secara teratur dan berkesinambungan.2
Angka kematian ibu dan bayi di Indonesia masih tinggi. Data dari Ditjen Bina Pelayanan Medik menyatakan angka kematian ibu maternal di rumah sakit periode 2004 – 2006 meningkat tajam dari sebelumnya 5,1 per 1.000 kelahiran hidup menjadi 8,6 per 1.000 kelahiran hidup. Laporan World Health Organization (WHO) tahun 2004 angka kematian bayi di Indonesia mencapai 39 per 1000 kelahiran hidup. Data world factbook tahun 2008, angka kematian bayi Indonesia sebesar 31,04 menempati urutan ke 77 dari 222 negara di dunia.3 Posyandu berperan penting membantu penurunannya. Dan kenyataannya, sejak krisis ekonomi berkepanjangan, kinerja Posyandu terus menurun. Padahal dengan optimalnya kinerja Posyandu dapat membantu penurunan angka kematian ibu dan angka kematian bayi.4
Sebelum hamil, wanita bisa memiliki suatu keadaan yang menyebabkan meningkatnya resiko selama kehamilan, selain itu 5-10% dari kehamilan termasuk kehamilan dengan risiko tinggi, wanita dengan kehamilan risiko tinggi harus mempersiapkan diri dengan lebih memperhatikan perawatan kesehatannya dalam menghadapi kehamilan. Dengan perawatan yang baik, 90-95% ibu hamil yang termasuk kehamilan dengan risiko tinggi dapat melahirkan dengan selamat dan mendapatkan bayi yang sehat. Kehamilan risiko tinggi dapat dicegah dan diatasi dengan baik bila gejalanya ditemukan sedini mungkin sehingga dapat dilakukan tindakan perbaikinya, dan kenyataannya, banyak dari faktor risiko ini sudah dapat diketahui sejak sebelum konsepsi terjadi.5,6
Sesuai dengan isi tujuan Posyandu yang pertama, mempercepat penurunan angka kematian bayi, tujuan kedua meningkatkan pelayanan kesehatan ibu untuk menurunkan angka kematian bayi, tujuan keempat meningkatkan kemampuan
masyarakat untuk mengembangkan kegiatan masyarakat dalam usaha peningkatan kemampuan hidup sehat dan kelima adanya peningkatan dan pemerataan pelayanaan kesehatan kepada masyarakat dalam usaha meningkatkan cakupan penduduk dan geografi, maka pendeteksian faktor risiko tinggi pada ibu hamil di Posyandu penting dilakukan untuk membantu mengurangi angka kematian ibu, mengingat ibu hamil merupakan salah satu sasaran Posyandu.7,8

Posyandu
a. Definisi Posyandu
Posyandu adalah suatu forum komunikasi, alih teknologi dan pelayanan kesehatan masyarakat yang mempunyai nilai strategis untuk pengembangan sumber daya manusia sejak dini. Posyandu juga merupakan tempat kegiatan terpadu antara program keluarga berencana dengan kesehatan di tingkat desa. Selain itu dapat pula diartikan bahwa Posyandu merupakan pusat kegiatan masyarakat dalam upaya pelayanan kesehatan dan keluarga berencana.7,8

b. Prinsip Dasar Posyandu
Adapun beberapa prinsip dasar Posyandu adalah: 8
1. Pos pelayanan terpadu merupakan usaha masyarakat dimana terdapat perpaduan pelayanan antara pelayanan profesional dan non profesional (oleh masyarakat)
2. Adanya kerja sama lintas program yang baik (kesehatan ibu dan anak (KIA), Keluarga Berencana (KB), gizi, imunisasi, penanggulangan diare) maupun lintas sektoral.
3. Kelembagaan masyarakat .
4. Mempunyai sasaran pendudukan yang sama.

c. Dasar Pelaksanaan Posyandu 2
Surat Keputusan Bersama: Mendagri/Menkes/BKKBN. Masing-masing No.23 tahun 1985. 21/Men.Kes/Inst.B./IV 1985, 1I2/HK-011/ A/1985 tentang penyelenggaraan Posyandu yaitu :
1. Meningkatkan kerja sama lintas sektoral untuk menyelenggarakan Posyandu dalam lingkup Lembaga Kesehatan Masyarakat Desa (LKMD) dan Pemberdayaan dan Kesehatan Keluarga (PKK).
2. Mengembangkan peran serta masyarakat dalarn meningkatkan fungsi Posyandu serta meningkatkan peran serta masyarakat dalam program – program pembangunan masyarakat desa
3. Meningkatkan fungsi dan peranan LKMD, PKK dan mengutamakan peranan kader pembangunan.
4. Melaksanakan pembentukan Posyandu di wilayah atau di daerah masing-masing dari melaksanakan pelayanan paripurna sesuai petunjuk Departemen Kesehatan (Depkes) dan Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN).
5. Undang-undang no. 23 tahun 1992 pasal 66, dana sehat sebagai cara penyelenggaraan dan pengelolaan pemeliharaan kesehatan secara paripurna.

d. Tujuan Penyelenggaraan Posyandu
Penyelenggaraan Posyandu mempunyai beberapa tujuan, antara lain:7
1. Mempercepet penurunan angka kematian ibu dan anak.
2. Meningkatkan angka pelayanan kesehatan ibu.
3. Mempercepat penerimaan norma keluarga kecil bahagia sejahtera.
4. Meningkatkan kemapuan masyarakat untuk mengembangkan kegiatan masyarakat dalam usaha peningkatan kemampuan hidup sehat.
5. Peningkatan dan pemerataan pelayanaan kesehatan kepada masyarakat dalam usaha meningkatkan cakupan pelayanan kesehatan kepada penduduk berdasarkan letak geografi.
6. Meningkatkan dan pembinaan peran serta masyarakat dalam rangka alih teknologi dan swakelolausaha kesehatan masyarakat.

e. Sasaran Pelayanan Posyandu
Yang menjadi sasaran pelayanan kesehatan di Posyandu adalah :7
1. Bayi yang kurang dari 1 tahun.
2. Anak usia 1 sampai 5 tahun atau bawah lima tahun (Balita).
3. Ibu hamil, ibu menyusui, dan ibu nifas.
4. Wanita usia subur.
f. Kegiatan Posyandu
Beberapa kegiatan di Posyandu diantaranya terdiri dari lima kegiatan Posyandu (Panca Krida Posyandu), antara lain: 8
1. Kesehatan Ibu dan anak
2. Keluarga berencana
3. Imunisasi
4. Peningkatan gizi
5. Penanggulangan diare

Lima kegiatan Posyandu selanjutnya dikembangkan menjadi tujuh kegiatan (Sapta krida Posyandu), yaitu:
1. Kesehatan Ibu dan anak
2. Keluarga berencana
3. Imunisasi
4. Peningkatan gizi
5. Penanggulangan diare
6. Sanitasi dasar
7. Penyediaan obat esensial

g. Pelayanan Kesehatan Yang dijalankan Posyandu
1. Pemeliharaan kesehatan bayi dan balita8
• Penimbangan bulanan
• Pemberian tambahan makanan bagi bayi yang berat badannya kurang
• Imunisasi bayi 3-14 bulan
• Pemberian oralit untuk mengurangi diare
• Pengobatan penyakit sebagai pertolongan pertama
2. Pemeliharaan kesehatan ibu hamil, ibu menyusui, dan pasangan usia subur8
• Pemeliharaan kesehatan umum
• Pemeriksaan kehamilan dan nifas
• Pelayanan peningkatan gizi melalui pemberian vitamin dan pil penambah darah
• Imunisasi TT untuk ibu hamil
• Penyuluhan kesehatan dan KB
• Pemberian alat kontrasepsi KB
• Pemberian oralit pada ibu yang terkena diare
• Pengobatan penyakit sebagai pertolongan pertama
• Pertolongan pertama pada kecelakaan
h. Sistem Lima Meja Posyandu
Pelayanan masyarakat dilakukan dengan system 5 meja yaitu :2
Meja I :
a. Pendaftaran
b. Pencatatan bayi, balita, ibu hamil, ibu menyusui dan pasangan usia subur.
Meja II : Penimbangan bayi, balita dan ibu hamil
Meja III : Pengisian Kartu Menuju Sehat (KMS)
Meja IV :
a. Diketahui berat badan anak naik atau tidak, ibu hamil dengan risiko tinggi dan faktor risiko tinggi, Pasangan Usia Subur (PUS) yang belum mengikuti KB
b. Penyuluhan kesehatan
c. Pelayanan pemberian makanan tambahan, oralit, vitamin A, tablet besi, pil ulangan dan kondom
Meja V :
a. Pemberian imunisasi
b. Pemeriksaan kehamilan
c. Pemeriksaan kesehatan dan pengobatan
d. Pelayanan kontrasepsi Intra Uterine Device (IUD) dan suntikan

Kehamilan Dengan Faktor Risiko Tinggi
a. Definisi
Kehamilan dengan faktor risiko tinggi adalah suatu kehamilan yang memiliki keadaan tertentu sehingga menyebabkan meningkatnya risiko selama kehamilan.5 Adapun faktor- faktor risiko tinggi pada ibu hamil antara lain, adalah:11
1. Primigravida kurang dari 20 tahun
2. Kehamilan dengan umur lebih dari 35 tahun
3. Anak lebih dari empat
4. Jarak persalinan terakhir dan kehamilan sekarang kurang dari dua tahun
5. Tinggi badan kurang dari 145 cm
6. Berat badan kurang dari 33 kg atau lingkar lengan atas kurang dari 23, 5 cm
7. Riwayat keluarga menderita penyakit kencing manis, hipertensi, dan riwayat cacat kongenital
8. Kelainan bentuk tubuh, misalnya kelainan tulang belakang atau panggul
9. HB kurang dari 11 gram %

Kerangka Teori
Kegiatan proyek peningkatan mutu ini dimulai dengan melakukan observasi kegiatan pelayanan di Posyandu dan wawancara dengan penanggung jawab Posyandu dengan pendekatan panca krida Posyandu melalui kegiatan pelayanan di lima meja. Hasil observasi dan wawancara didiskusikan dengan penanggung jawab Posyandu dan penanggung jawab pelaksana Posyandu untuk menetapkan permasalahan yang akan dilakukan perbaikan.
Metode yang digunakan pada proyek peningkatan mutu ini melalui metode Plan, Do, Check, and Action (PDCA cycle) yang didasari atas masalah yang dihadapi (problem faced) kearah penyelesaian masalah (problem solving).
Ada beberapa tahap yang dilakukan pada PDCA:
1. Plan
a. Mengidentifikasi output pelayanan, siapa pelanggannya dan harapan pelanggan tersebut melalui analisis suatu proses tertentu.
b. Mendeskripsikan proses yang dianalisis saat ini
i. Pelajari proses dari awal hingga akhir, identifikasi siapa saja yang terlibat dalam proses tersebut
ii. Teknik yang digunakan : brainstorming.
c. Mengukur dan menganalisis situasi tersebut
i. Menemukan data apa yang dikumpulkan dalam proses tersebut
ii. Bagaimana mengolah data tersebut agar membantu memahami kinerja dan dinamika proses
iii. Teknik yang digunakan : observasi dan wawancara
d. Fokus pada peluang peningkatan mutu
i. Pilih salah satu permasalahan yang akan diselesaikan.
ii. Kriteria masalah : menyatakan efek atas ketidakpuasan, adanya gap antara kenyataan dengan yang diinginkan, spesifik, dapat diukur.
e. Mengidentifikasi akar penyebab masalah
i. Menyimpulkan penyebab.
ii. Teknik yang digunakan : brainstorming.
iii. Alat yang digunakan : fishbone analysis Ishikawa.
f. Menemukan dan memilih penyelesaian
i. Mencari berbagai alternatif pemecahan masalah.
ii. Teknik yang digunakan : brainstorming.
2. Do
a. Merencanakan suatu proyek uji coba
i. Merencanakan sumber daya manusia, sumber dana, dan sebagainya.
ii. Merencanakan rencana kegiatan (plan of action).
b. Melaksanakan Pilot Project
Pilot project dilaksanakan dalam skala kecil dengan waktu relatif singkat.
3. Check
a. Evaluasi hasil proyek
i. Bertujuan untuk efektifitas proyek tersebut
ii. Membandingkan target dengan hasil pencapaian proyek (data yang dikumpulkan dan teknik pengumpulan harus sama)
b. Target yang ingin dicapai 80%
c. Membuat kesimpulan proyek
i. Hasil menjanjikan namun perlu perubahan
ii. Jika proyek gagal, cari penyelesaian lain
iii. Jika proyek berhasil, selanjutnya dibuat rutinitas

4. Action
a. Standarisasi perubahan
i. Pertimbangkan area mana saja yang mungkin diterapkan
ii. Revisi proses yang sudah diperbaiki
iii. Modifikasi standar, prosedur, dan kebijakan yang ada
iv. Komunikasikan kepada seluruh staf, pelanggan, supplier, atas perubahan yang dilakukan
v. Mengembangkan rencana yang jelas
vi. Dokumentasikan proyek
b. Memonitor perubahan
i. Melakukan pengukuran dan pengendalian proses secara teratur

Kehamilan Gemelli

2009-06-09T03:13:00.000-07:00

PENATALAKSANAAN KEHAMILAN GEMELLI
Oleh : Kamisah
Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan RSUDArifin Achmad Pekanbaru
FK UNRI

3.1 Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/ gemelli (2 janin), triplet ( 3 janin ), kuadruplet ( 4 janin ), Quintiplet ( 5 janin ) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hokum Hellin. Hukum Hellin menyatakan bahwa perbandingan antara kehamilan ganda dan tunggal adalah 1: 89, untuk triplet 1 : 892, untuk kuadruplet 1 : 893, dan seterusnya. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat pada umumnya. Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan yang nyata pada kehamilan dengan janin ganda, oleh karena itu mempertimbangkan kehamilan ganda sebagai kehamilan dengan komplikasi bukanlah hal yang berlebihan1.

3. 2 Etiologi
1. Kembar Monozigotik
Kembar monozigotik atau identik, muncul dari suatu ovum tunggal yang dibuahi yang kemudian membagi menjadi dua struktur yang sama, masing-masing dengan potensi untuk berkembang menjadi suatu individu yang terpisah.1
Hasil akhir dari proses pengembaran monozigotik tergantung pada kapan pembelahan terjadi, dengan uraian sebagai berikut1 :
• Apabila pembelahan terjadi didalam 72 jam pertama setelah pembuahan, maka dua embrio, dua amnion serta dua chorion akan terjadi dan kehamilan diamnionik dan di chorionik. Kemungkinan terdapat dua plasenta yang berbeda atau suatu plasenta tunggal yang menyatu.
• Apabila pembelahan terjadi antara hari ke-4 dan ke-8 maka dua embrio akan terjadi, masing-masing dalam kantong yang terpisah, dengan chorion bersama, dengan demikian menimbulkan kehamilan kembar diamnionik, monochorionik.
• Apabila terjadi sekitar 8 hari setelah pembuahan dimana amnion telah terbentuk, maka pembelahan akan menimbulkan dua embrio dengan kantong amnion bersama, atau kehamilan kembar monoamnionik, monochorionik.
• Apabila pembuahan terjadi lebih belakang lagi, yaitu setelah lempeng embrionik terbentuk, maka pembelahannya tidak lengkap dan terbentuk kembar yang menyatu.
2. Kembar Dizigot
Dizigotik, atau fraternal, kembar yang ditimbulkan dari dua ovum yang terpisah. Kembar dizigotik terjadi dua kali lebih sering daripada kembar monozigotik dan insidennya dipengaruhi oleh sejumlah faktor antara lain yaitu ras, riwayat keluarga, usia maternal, paritas, nutrisi dan terapi infertilitas.1,3

3.3 Patofisiologi
Pada kehamilan kembar distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas toleransi dan seringkali terjadi putus prematurus. Lama kehamilan kembar dua rata-rata 260 hari, triplet 246 hari dan kuadruplet 235 hari. Berat lahir rata-rata kehamilan kembar ± 2500gram, triplet 1800gram, kuadriplet 1400gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan. Bila terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan korion maka bayi tesebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik.1,2 Pada kehamilan kembar dizigotik hampir selalu berjenis kelamin berbeda. Kembar dempet atau kembar siam terjadi bila hambatan pembelahan setelah diskus embrionik dan sakus amnion terbentuk, bagian tubuh yang dimiliki bersama dapat.2,3
Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar pada kehamilan kembar dibanding dengan kehamilan tunggal. Pada trimester 1 sering mengalami nausea dan muntah yang melebihi yang dikarateristikan kehamilan-kehamilan tunggal. Perluasan volume darah maternal normal adalah 500 ml lebih besar pada kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan darah dengan persalinan vagina adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak dibanding dengan persalinan dari janin tunggal.1
Massa sel darah merah meningkat juga, namun secara proporsional lebih sedikit pada kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan tunggal, yang menimbulkan” anemia fisiologis” yang lebih nyata. Kadar haemoglobin kehamilan kembar dua rata-rata sebesar 10 g/dl dari 20 minggu ke depan. Sebagaimana diperbandingkan dengan kehamilan tunggal, cardiac output meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung serta peningkatan stroke volume. Ukuran uterus yang lebih besar dengan janin banyak meningkatkan perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan. Uterus dan isinya dapat mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari 20 pon. Khusus dengan kembar dua monozygot, dapat terjadi akumulasi yang cepat dari jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu hidramnion akut.3
Dalam keadaan ini mudah terjadi kompresi yang cukup besar serta pemindahan banyak visera abdominal selain juga paru dengan peninggian diaphragma. Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi keberadaan wanita untuk lebih sekedar duduk.3
Pada kehamilan kembar yang dengan komplikasi hidramnion, fungsi ginjal maternal dapat mengalami komplikasi yang serius, besar kemungkinannya sebagai akibat dari uropati obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urin output maternal dengan segera kembali ke normal setelah persalinan. Dalam kasus hidramnion berat, amniosintesis terapeutik dapat dilakukan untuk memberikan perbaikan bagi ibu dan diharapkan untuk memungkinkan kehamilan dilanjutkan.3,4
Berbagai macam stress kehamilan serta kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius hampir tanpa kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar.3

3.4 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan dengan berhubungan dengan dugaan kehamilan ganda, yaitu :
a. Anamnesis
Anamnesis yang dibutuhkan dalam menegakkan diagnosis kehamilan kembar adalah riwayat adanya keturunan kembar dalam keluarga, telah mendapat pengobatan infertilitas, adanya uterus yang cepat membesar: fundus uteri > 4 cm dari amenorea, gerakan anak yang terlalu ramai dan adanya penambahan berat badan ibu menyolok yang tidak disebabkan obesitas atau edema.
b. Pemeriksaan klinik gejala-gejala dan tanda-tanda
Adanya cairan amnion yang berlebihan dan renggangan dinding perut menyebabkan diagnosis dengan palpasi menjadi sukar. Lebih kurang 50 % diagnosis kehamilan ganda dibuat secara tepat jika berat satu janin kurang dari 2500 gram, dan 75 % jika berat badan satu janin lebih dari 2500 gram. Untuk menghindari kesalahan diagnosis, kehamilan ganda perlu dipikirkan bila dalam pemeriksaan ditemukan hal-hal berikut ; besarnya uterus melebihi lamanya amenorea, uterus tumbuh lebih cepat dari kehamilan normal, banyak bagian kecil teraba, teraba tiga bagian besar, dan teraba dua balotemen, serta terdengar 2 DJJ dengan perbedaan 10 atau lebih.
c. Pemeriksaan USG
Berdasarkan pemeriksaan USG dapat terlihat 2 bayangan janin atau lebih dengan 1atau 2 kantong amnion. Diagnosis dengan USG sudah setelah kehamilan 6-8 minggu dapat menentukan diagnosis akurat jumlah janin pada uterus dari jumlah kantong gestasional yang terlihat.2
d. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan dengan rotgen sudah jarang dilakukan untuk mendiagnosa kehamilan ganda karena cahaya penyinaran
Diagnosis pasti kehamilan kembar ditentukan dengan teraba dua kepala, dua bokong, terdengar dua denyut jantung janin, dan dari pemeriksaan ultrasonografi.
Diagnosis diferensial4:
• Kehamilan tunggal dengan janin besar
• Hidramnion
• Molahidatidosa
• Kehamilan dengan tumor
3.5 Komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin pada kehamilan kembar lebih besar dibandingkan kehamilan tunggal. Angka kematian perinatal pada kehamilan kembar cukup tinggi, dengan kembar monozigotik 2,5 kali angka kematian kembar dizigotik. Resiko terjadinya abortus pada salah satu fetus atau keduanya tinggi. Pada trisemester pertama kehamilan reabsorbsi satu janin atau keduanya kemungkinan terjadi.1
Anemia sering ditemukan pada kehamilan kembar oleh karena kebutuhan nutrisi yang tinggi serta peningkatan volume plasma yang tidak sebanding dengan peningkatan sel darah merah mengakibatkan kadar hemoblobin menjadi turun, keadaan ini berhubungan dengan kejadian edema pulmonum pada pemberian tokolitik yang lebih tinggi dibandingkan kehamilan kembar. Angka kejadian persalinan preterm ( umur kehamilan kurang 37 minggu ) pada kehamilan kembar 43,6 % dibandingkan dengan kehamilan tunggal sebesar 5,6 %.1,3,4
Frekuensi terjadinya hipertensi yang diperberat kehamilan, preklamsia dan eklamsia meningkat pada kehamilan kembar. Pendarahan antepartum oleh karena solutio plasenta disebabkan permukaan plasenta pada kehamilan kembar jelek sehingga plasenta mudah terlepas. Kematian satu janin pada kehamilan kembar dapat terjadi, penyebab kematian yang umum adalah saling membelitnya tali pusat. ( Benirschke, 1983 ). Bahaya yang perlu dipertimbangkan pada kematian satu janin adanya koagulopati konsumtif berat yang dapat mengakibatkan terjadinya disseminated intravascular coagulopathy.3
Kelainan kongenital mayor pada kehamilan kembar meningkat sesuai dengan jumlah kembarnya. Pada kembar triplet, angka kelainan kongenital mayor lebih tinggi dibandingkan kembar dua. Kelainan jantung pada kembar monozigotik 1 : 100 kasus. Perdarahan postpartum dalam persalinan kembar disebabkan oleh overdistension uterus, tendesi terjadinya atonia uterus dan berasal dari insersi plasenta.
Beberapa keadaan yang menyertai kehamilan kembar meliputi1,2,3:
1. Aborsi
Aborsi spontan lebih besar kemungkinannya terjadi pada kehamilan kembar. Kembar dua monochorial jauh lebih banyak dibanding kembar dichorial, yang mengimplikasikan monozygot sebagai faktor resiko untuk abortus spontan.
2.Berat Badan Lahir Rendah.
Kehamilan janin kembar lebih besar kemungkinannya dikarakterisasikan dengan berat badan lahir rendah dibandingkan dengan kehamilan tunggal, paling sering disebabkan oleh karena pertumbuhan janin yang terbatas serta persalinan preterm. Secara umum, semakin besar jumlah janin, semakin besar derajat dari keterbatasan pertumbuhan. Beberapa peneliti telah membuat sanggahan bahwa pertumbuhan janin dalam kehamilan berganda berbeda dari yang tunggal, dan bahwa pertumbuhan abnormal hanya dapat didiagnosa pada saat ukuran janin kurang dari diharapkan untuk kehamilan berganda.
Dalam kehamilan dizygotik, perbedaan ukuran yang menyolok biasanya ditimbulakan dari plasentasi yang tidak sama, dengan satu tempat plasenta menerima suplai darah yang lebih baik dibandingkan yang lainnya, namun dapat juga merefleksikan potensial-potensial pertumbuhan genetik yang berbeda. Dalam trisemester III, semakin besar massa janin semakin bertambahnya maturasi plasenta serta insufisiensi plasenta relatif. Perbedaan ukuran dapat juga disebabkan oleh karena abnormalitas umbilicus. Derajat pembatasan pertumbuhan dalam kembar dua monozygot kemungkinannya lebih besar dibandingkan pada pasangan dizygotik.
3. Durasi Kehamilan.
Pada saat jumlah dari janin meningkat, durasi dari kehamilan menurun. Kira-kira separuh dari kembar dilahirkan pada 36 minggu atau kurang dan persalinan sebelum genap bulan merupakan alasan utama untuk peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas neonatal pada kembar. Pembatasan pertumbuhan serta morbiditas yang berhubungan, meningkat secara bermakna pada kembar yang dilahirkan antara minggu ke 39 dan 41 dibandingkan dengan persalinan pada 38 minggu atau kurang. Kehamilan kembar dua 40 minggu atau lebih harus dianggap posterm. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa bayi-bayi kembar dua lahir mati yang dilahirkan saat 40 minggu atau lebih memiliki gambaran-gambaran yang sama dengan bayi tunggal postmatur.11

3.6 Penatalaksanaan Kehamilan Kembar
Untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas perinatal pada kehamilan kembar, perlu dilakukan tindakan-tindakan untuk mencegah terjadinya komplikasi seawal mungkin. Diagnosis dini kehamilan kembar harus dapat ditegakkan sebagai perencanaan pengelolaan kehamilan. Mulai umur kehamilan 24 minggu pemeriksaan antenatal dilakukan tiap 2 minggu, dan sesudah usia kehamilan 36 minggu pemeriksaan dilakukan tiap minggu. Istirahat baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah keplasenta meningkat agar pertumbuhan janin baik.3
Kebutuhan kalori, protein, mineral, vitamin dan asam lemak esential harus cukup oleh karena kebutuhan yang meningkat pada kehamilan kembar. Kebutuhan kalori harus ditingkatkan sebesar 300 kalori perhari. Pemberian 60 sampai 100 mg zat besi perhari, dan 1 mg asam folat diberikan untuk menambah zat gizi lain yang telah diberikan. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui adanya diskordansi pada kedua janin pengukuran lingkar perut merupakan indikator yang sensitif dalam menentukan diskordansi.1
Pada kehamilan kembar terjadi peningkatan risiko persalinan preterm, sehingga dilakukan pemberian kortikosteroid diperlukan untuk pematangan paru berupa betamethsone 12 mg/hari , untuk 2 hari saja. Bila tak ada betamethasone dapat diberikan dexamethasone serta pemberian tokolitik.5

Percepatan Pematangan Fungsi Paru
• Berdasarkan observasi sebelumnya bahwa kortikosteroid yang diberikan kepada domba betina dapat mempercepat pematangan paru janin preterm, Liggins dan Howie (1972) melakukan studi acak untuk mengevaluasi efek betametason yang diberikan pada ibu (12 mg secara intramuskular dalam dua dosis, selang 24 jam) untuk mencegah gawat nafas pada bayi preterm yang kemudian dilahirkan. Bayi-bayi yang dilahirkan sebelum minggu ke-34 mengalami penurunan signifikan insiden gawat nafas dan kematian neonatal akibat penyakit membran hialin bila kelahirannya ditunda sekurang-kurangnya 24 jam setelah selesai pemberian betametason 24 jam kepada ibu sampai 7 hari setelah selesai terapi steroid.6
• Glack (1979) menekankan bahwa produksi surfaktan kemungkinan dipercepat jauh sebelum aterm pada kehamilan yang dipersulit oleh sejumlah kondisi dan stress pada ibu atau janin. Seperti penyakit ginjal kronis, kardiovaskuler kronis, hipertensi kehamilan, kecanduan heroin, pertumbuhan janin terhambat, infark plasenta, korioamnionitis, atau ketuban pecah preterm. Pandangan ini dianut secara luas meskipun data terbaru menyangkal hubungan ini.6
• Owen dak (1990) menyimpulkan bahwa suatu kehamilan yang mengalami “stress” (terutama hipertensi pada kehamilan) tak banyak memberi keuntungan terhadap ketahanan hidup janin. Demikian pula Hallal dan Bottoms (1993) mengkaji 1395 kehamilan yang dilahirkan pada usia gestasi antara 24 dan 35 minggu serta menemukan bahwa ketuban pecah dini tidak berkaitan dengan pematangan paru yang lebih cepat.6
• Kortikosteroid mempercepat produksi surfaktan dari pneumosit dan mengurangi insiden kematian neonatus, perdarahan intraserebral, dan enterokolitis. Dosis betametason yang dianjurkan adalah 12.0 mg intramuskular, diulang dalam 24 jam.7 Deksametason diberikan dalam dosis 5 mg dengan interval 6 jam hingga tercapai dosis total 20 mg. Pemberian kortikosteroid harus dimulai 24-48 jam sebelum persalinan.8 Kortikosteroid diberikan untuk menginduksi pematangan paru janin pada kehamilan 24 sampai 34 minggu jika tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. Pemberian kortikosteriod pada kehamilan kurang dari 23 minggu masih kontroversi. Pemberian kortikosteroid pada kehamilan kurang dari 23 minggu tidak berguna untuk memperbaiki keadaan pernafasan karena pada janin kurang dari 23 minggu belum terbentuk sel pneumosit yang memproduksi surfaktan.7
• Penelitian-penelitian yang dimulai tahun 1970an, yang menindaklanjuti perkembangan anak-anak yang diberi terapi antenatal kortikosteroid sampai umur 12 tahun tidak memperlihatkan efek buruk dibidang perkembangan saraf jangka panjang. Hal ini diukur berdasarkan adanya gangguan belajar, perilaku, dan motorik atau sensorik (National Institute of Health Consensus Development Panel, 1995). Namun terdapat efek jangka pendek pada ibu, antara lain edema paru, infeksi dan pengendalian glukosa yang lebih sulit pada ibu diabetik. Tidak dilaporkan adanya efek jangka panjang pada ibu.6
• Kortikosteroid tidak hanya mempengaruhi pematangan paru saja, melainkan juga merangsang persalinan. Jenssen dan Wright (1977), Mati dkk (1973) melaporkan bahwa kortikosteroid dapat menginduksi persalinan pada manusia lebih dari 20 tahun yang lalu. Selain itu, Elliot dan Radin (1995) mengkonfirmasi bahwa kortikosteroid menginduksi kontraksi uterus dan persalinan preterm pada manusia.6
• Esplin dkk (2000) membandingkan perkembangan mental dan psikomotor pada 429 bayi dengan berat lahir rendah yang terpajan dua kali atau lebih pemberian kortikosteroid antenatal dengan bayi yang terpajan satu kali pemberian atau tidak mendapatkan pajanan sama sekali. Mereka tidak menemukan adanya manfaat pada dosis berulang. Pajanan terhadap pemberian kortikosteroid berulang secara independen dan signifikan diikuti dengan perkembangan psikomotor yang abnormal.6
• Vermillion dkk (2000) dalam sebuah analisis terhadap 453 bayi, menetapkan bahwa sepsis neonatorum awitan dini, korioamnionitis dan kematian neonatal secara signifikan berhubungan dengan pemberian betametason dosis multipel pada ibu. Thorp (2000) dan Guinn (2001) dkk melakukan percobaan prospektif besar dan tidak menemukan manfaat pada pemberian steroid berulang. Dilaporkan terdapat penurunan lingkar kepala yang signifikan pada bayi-bayi yang terpajan steroid. Mercer dkk (2001) melaporkan penurunan berat dan panjang badan lahir yang bergantung dosis pada neonatus yang terpajan terapi steroid antenatal.6

Tokolitik
Tokolitik berguna untuk mengurangi kontraksi uterus dan menahan pembukaan serviks. Pada pemberian tokolitik, pasien harus dirawat di rumah sakit untuk observasi dan tirah baring.7 Pemberian tokolitik yang dianjurkan meliputi5:
a. Nifedipine 10 mg, diulang tiap 30 menit, maksimum 40 mg/6 jam. Umumnya hanya diperlukan 20 mg, dan dosis perawatan 3 x 10
mg.
b. B-mimetik : terbutalin atau salbutamol.
Penanganan Persalinan
Persiapan perawatan bayi prematur dan keadaan kemungkinan perdarahan postpartum harus tersedia dalam pertolongan persalinan kembar. Kala I diperlakukan seperti biasa bila janin letak memanjang. Episiotomi mediolateral dilakukan untuk mengurangi trauma kepala pada janin prematur. Setelah janin pertama lahir, presentasi janin kedua, dan taksiran berat janin harus segera ditentukan dengan pemeriksaan bimanual. Biasanya dalam 10 sampai 15 menit his akan kuat lagi, bila his tidak timbul dalam 10 menit diberikan 10 unit oksitosin yang diencerkan dalam infus untuk menstimulasi aktifitas miometrium. Apabila janin kedua letak memanjang, tindakan selanjutnya adalah melakukan pecah ketuban dengan mengalirkan ketuban secara perlahan-lahan. Penderita dianjurkan mengejan atau dilakukan tekanan terkendali pada fundus agar bagian bawah janin masuk dalam panggul, dan pimpinan persalinan kedua seperti biasa.1
Apabila janin kedua letak lintang dengan denyut jantung janin dalam keadaan baik, tindakan versi luar intrapartum merupakan pilihan. Setelah bagian presentasi terfiksasi pada pintu atas panggul, selaput ketuban dipecah selanjutnya dipimpin seperti biasanya. Bila janin kedua letak lintang atau terjadi prolap tali pusat dan terjadi solusio plasenta tindakan obsterik harus segera dilakukan, yaitu dengan dilakukan versi ekstraksi pada letak lintang dan ekstraksi vakum atau forseps pada letak kepala.1
Seksiosesarea dilakukan bila janin pertama letak lintang, terjadi prolap tali pusat, plasenta previa pada kehamilan kembar atau janin pertama presentasi bokong dan janin kedua presentasi kepala, dikhawatirkan terjadi interloking dalam perjalanan persalinannya. Sebaiknya pada pertolongan persalinan kembar dipasang infus profilaksis untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya perdarahan post partumnya. Pada kala empat diberikan sintikan 10 unit sintosinon ditambah 0,2 mg methergin intravena.1
Kemungkinan lain pada persalinan kembar dengan usia kehamilan preterm dengan janin pertama presentasi bokong adalah terjadinya aftercoming head oleh karena pada janin prematur lingkar kepala jauh lebih besar dibandingkan lingkar dada, disamping itu ukuran janin kecil sehingga ektremitas dan tubuh janin dapat dilahirkan pada dilatasi servik yang belum lengkap, prolapsus tali pusat juga sering terjadi pada persalinan preterm. Apabila kemungkinan-kemungkinan ini dapat diprediksikan, tindakan seksiosesarea adalah tindakan yang bijaksana.
Prinsip penanganan kehamilan ganda3,4
Bayi I
• Cek persentasi
- Bila verteks lakukan pertolongan sama dengan presentasi normal dan lakukan monitoring dengan partograf
- Bila persentasi bokong, lakukan pertolongan sama dengan bayi tunggal presentasi bokong
- Bila letak lintang lakukan seksio sesaria.
• Monitoring janin dengan auskurtasi berkala DJJ
• Pada kala II beri oksitosis 2,5 IU dalam 500 ml dekstrose 5% atau ringer laktat/ 10 tts / mt.
Bayi II
• Segera setelah kelahiran bayi I
- Lakukan palpasi abdomen untuk menentukan adanya bayi selanjutnya
- Bila letak lintang lakukan versi luar
- Periksa DJJ
- Lakukan pemeriksaan vaginal untuk : adanya prolaps funikuli, ketuban pecah atau intak, presentasi bayi.
• Bila presentasi verteks
- Bila kepala belum masuk, masukan pada PAP secara manual
- Ketuban dipecah
- Periksa DJJ
- Bila tak timbul konteraksi dalam 10 menit, tetesan oksitosin dipercepat sampai his adekuat
- Bila 30 menit bayi belum lahir lakukan tindakan menurut persyaratan yang ada (vakum, forceps, seksio)
• Bila presentasi bokong
- Lakukan persalinan pervaginan bila pembukaan lengkap dan bayi tersebut tidak lebih besar dari bayi I
- Bila tak ada konteraksi sampai 10 menit, tetesan oksidosin dipercepat sampai his adekuat
- Pecahkan ketuban
- Periksa DJJ
- Bila gawat, janin lakukan ekstraksi
- Bila tidak mungkin melakukan persalinan pervaginam lakukan seksio secarea.
• Bila letak lintang
- Bila ketuban intak, lakukan versi luar
- Bila gagal lakukan seksio secarea
• Pasca persalinan berikan oksitosin drip 20 IU dalam 1 liter cairan 60 tetes/menit atau berikan ergometrin 0,2 mg IM 1 menit sesudah kelahiran anak yang terakhir dan lakukan manajemen aktif kala II. Untuk mengurangi perdarahan pasca persalinan.

PUBLIC HEALTH NURSING

2009-05-23T23:31:00.000-07:00

PERAWATAN KESEHATAN MASYARAKAT
Kamisah
Bag.Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Komunitas
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

LATAR BELAKANG
Permasalahan kesehatan yang dihadapi sampai saat ini cukup kompleks, karena upaya kesehatan belum dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 diketahui penyebab kematian di Indonesia untuk semua umur, telah terjadi pergeseran dari penyakit menular ke penyakit tidak menular, yaitu penyebab kematian pada untuk usia > 5 tahun, penyebab kematian yang terbanyak adalah stroke, baik di perkotaan maupun di pedesaan. Hasil Riskesdas 2007 juga menggambarkan hubungan penyakit degeneratif seperti sindroma metabolik, stroke, hipertensi, obesitas dan penyakit jantung dengan status sosial ekonomi masyarakat (pendidikan, kemiskinan, dan lain-lain). Prevalensi gizi buruk yang berada di atas rata-rata nasional (5,4%) ditemukan pada 21 provinsi dan 216 kabupaten/kota. Sedangkan berdasarkan gabungan hasil pengukuran gizi buruk dan gizi kurang Riskesdas 2007 menunjukkan bahwa sebanyak 19 provinsi mempunyai prevalensi gizi buruk dan gizi kurang di atas prevalensi nasional sebesar 18,4%. Namun demikian, target rencana pembangunan jangka menengah untuk pencapaian program perbaikan gizi yang diproyeksikan sebesar 20%, dan target Millenium Development Goals sebesar 18,5% pada 2015, telah dapat dicapai pada 2007.1
Sehubungan dengan hal tersebut, perlu terus ditingkatkan upaya-upaya untuk memperluas jangkauan dan mendekatkan pelayanan kesehatan kepada masyarakat dengan mutu pelayanan yang baik, berkelanjutan dan dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat terutama keluarga miskin rawan kesehatan/risiko tinggi. Upaya pelayanan kesehatan dasar kepada masyarakat melalui upaya kesehatan wajib dan upaya kesehatan pengembangan. Salah satu upaya kesehatan pengembangan yang dilakukan oleh Puskesmas Harapan Raya adalah program Perawatan Kesehatan Masyarakat (Perkesmas). Sesuai dengan Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor: 128/Menkes/SK/II/Tahun 2004 tentang kebijakan dasar Puskesmas, upaya perawatan kesehatan masyarakat merupakan upaya program pengembangan yang kegiatannya terintegrasi dalam upaya kesehatan wajib maupun upaya kesehatan pengembangan.2,3
Perawatan kesehatan masyarakat (Perkesmas) merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan dasar yang dilaksanakan oleh Puskesmas. Perkesmas dilakukan dengan penekanan pada upaya pelayanan kesehatan dasar. Pelaksanaan Perkesmas bertujuan untuk meningkatkan kemandirian masyarakat dalam mengatasi masalah kesehatan yang dihadapi, sehingga tercapai derajat kesehatan yang optimal. Untuk mengupayakan terbinanya kesehatan masyarakat, maka diharapkan 40 % keluarga rawan kesehatan memperoleh kunjungan rumah dan pembinaan kesehatan oleh tenaga kesehatan melalui kegiatan perkesmas.2
Sasaran perawatan kesehatan masyarakat adalah individu, keluarga, kelompok dan masyarakat yang mempunyai masalah kesehatan akibat faktor ketidaktahuan, ketidakmauan maupun ketidakmampuan dalam menyelesaikan masalah kesehatannya. Prioritas sasaran adalah yang mempunyai masalah kesehatan terkait dengan masalah kesehatan prioritas daerah yaitu belum kontak dengan sarana pelayanan kesehatan atau sudah memanfaatkan tetapi memerlukan tindak lanjut. Fokus utama pada keluarga rawan kesehatan yaitu keluarga miskin yang rentan dan keluarga yang termasuk resiko tinggi.4 Keluarga yang tidak mendapat pelayanan perkesmas merupakan beban sosial dan ekonomi serta dapat berdampak buruk terhadap masyarakat lainnya. Pemerintah memiliki tanggung jawab melindungi kesehatan masyarakat dan memberikan akses ke pelayanan kesehatan terutama bagi keluarga yang memiliki hambatan untuk mencapai pusat-pusat pelayanan kesehatan. Penduduk rawan ini telah menjadi salah satu bagian sasaran program Perkesmas di Puskesmas.5
Berdasarkan penelitian Septino (2007) diketahui beberapa masalah Perkesmas yang dihadapi pada Puskesmas-Puskesmas di Indonesia antara lain laporan yang tidak sesuai dari Puskesmas, Puskesmas yang tidak membuat rencana tahunan dan jumlah sasaran tidak dilakukan pendataan. Tentang masalah dana, Dinas Kesehatan memberikan dana secara block grand ke Puskesmas berdasarkan usulan kegiatan yang mereka buat. Selanjutnya, tentang sarana dan prasarana seperti Public Health Nursing (PHN) kit, obat, buku pedoman dan formulir laporan sudah tersedia, tetapi pencapaiannya masih rendah.4
Penelitian yang dilakukan untuk mengetahui pelaksanaan program Perkesmas dan upaya peningkatan kinerja Perkesmas yang dilaksanakan di Puskesmas Mantrijeron kota Yogyakarta didapatkan bahwa (1) 18,2% petugas memiliki kemampuan kurang, (2) 27,3 % petugas memiliki motivasi kurang, (3) tidak ada petugas yang tidak patuh, (4) 27,3 % petugas tidak melakukan perencanaan dengan baik, (5) 36,4 % petugas kurang baik dalam penggerakan pelaksanaan Perkesmas, (6) 18,2 % petugas kurang baik dalam pengawasan, pengendalian dan penilaian Perkesmas.6

2.1 Definisi Perkesmas

Perawatan kesehatan masyarakat (Perkesmas) adalah perpaduan antara keperawatan dan kesehatan masyarakat dengan dukungan peran serta aktif masyarakat mengutamakan pelayanan promotif dan preventif secara berkesinambungan tanpa mengabaikan pelayanan kuratif dan rehabilitatif secara menyuluh dan terpadu, ditujukan kepada individu, keluarga, kelompok dan masyarakat untuk ikut meningkatkan fungsi kehidupan manusia secara optimal, sehingga mandiri dalam upaya kesehatannya masyarakat.6
Menurut WHO Perkesmas merupakan lapangan perawatan khusus yang merupakan gabungan ketrampilan ilmu keperawatan, ilmu kesehatan masyarakat dan bantuan sosial, sebagai bagian dari program kesehatan masyarakat secara keseluruhan guna meningkatkan kesehatan, penyempurnaan kondisi sosial, perbaikan lingkungan fisik, rehabilitasi, pencegahan penyakit dan bahaya yang lebih besar, ditujukan kepada individu, keluarga, yang mempunyai masalah dimana hal itu mempengaruhi masyrakat secara keseluruhan.7
2.2 Tujuan Perkesmas
Dalam pelaksanaan kegiatan Perkesmas tujuan yang diharapkan adalah meningkatnya kemandirian individu, keluarga, kelompok/masyarakat (rawan kesehatan) untuk mengatasi masalah kesehatan/keperawatannya sehingga tercapai derajat kesehatan masyarakat yang optimal.6

2.3 Dasar Hukum Perkesmas
Adapun dasar hukum pelaksanaan Perkesmas yaitu:6
1. UU no 23 th 1992 tentang kesehatan
2. UU no 32/2004 tentang pemerintahan daerah
3. Kepmenkes no 1575 /menkes/sk/xi/2005 tentang organisasi dan tata kerja Departemen Kesehatan Republik Indonesia
4. Kepmenkes no 1239/2001 tentang registrasi dan praktik perawat
5. Kepmenkes no 1457/menkes/sk/ x/ 2003 tentang standar pelayanan minimal bidang kesehatan di kabupaten/kota
6. Kepmenkes no 128/menkes/sk/ii/2004 tentang kebijakan dasar pusat kesehatan masyarakat
7. Kepmenkes 836/2005 tentang pengembangan manajemen kinerja perawatan/bidan
8. Kepmenkes no 279/2006 tentang pedoman upaya penyelenggaraan Perkesmas di Puskesmas

2.4 Sasaran Perkesmas
Adapun yang menjadi sasaran program Perkesmas ini adalah seluruh masyarakat yang dapat terbagi menjadi:1,6
1. Individu khususnya individu risiko tinggi (risti): menderita penyakit, balita, lanjut usia (lansia), masalah mental/jiwa.
2. Keluarga khususnya ibu hamil (bumil), lansia, menderita penyakit, masalah mental/jiwa.
3. Kelompok/masyarakat berisiko tinggi, termasuk daerah kumuh, terisolasi, konflik, tidak terjangkau pelayanan kesehatan.
Fokus sasaran Perkesmas adalah keluarga rawan kesehatan dengan prioritasnya adalah keluarga rentan terhadap masalah kesehatan (Gakin), keluarga risiko tinggi (anggota keluarga bumil, balita, lansia, menderita penyakit).

2.5 Bentuk Kegiatan Perkesmas
Adapun bentuk kegiatan Perkesmas antara lain:6
1. Asuhan keperawatan pasien (prioritas) kontak Puskesmas yang berada di poliklinik Puskesmas, Puskesmas pembantu (pustu), Puskesmas keliling (pusling), posyandu, pos kes desa.
a. Pengkajian keperawatan pasien sebagai deteksi dini (sasaran prioritas)
b. Penyuluhan kesehatan
c. Tindakan Keperawatan (direct care)
d. Konseling keperawatan
e. Pengobatan (sesuai kewenangan)
f. Rujukan pasien/masalah kesehatan
g. Dokumentasi keperawatan
2. Kunjugan rumah oleh perawat (home visit/home care) terencana, bertujuan untuk pembinaan keluarga rawan kesehatan.
Home visit adalah suatu bentuk pelayanan kesehatan yang komprehensif bertujuan memandirikan pasien dan keluarganya, pelayanan kesehatan diberikan di tempat tinggal pasien dengan melibatkan pasien dan keluarganya sebagai subyek yang ikut berpartisipasi merencanakan kegiatan pelayanan, pelayanan dikelola oleh suatu unit/sarana/institusi baik aspek administrasi maupun aspek pelayanan dengan mengkoordinir berbagai kategori tenaga profesional dibantu tenaga non profesional, di bidang kesehatan maupun non kesehatan.7
Ruang Lingkup home visit yaitu memberi asuhan keperawatan secara komprehensif, melakukan pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarganya, mengembangkan pemberdayaan pasien dan keluarga.7
Mekanisme pelayanan home visit:7
a. Proses penerimaan kasus.
- Home visit menerima pasien dari tiap poliklinik di Puskesmas
- Koordinator program Perkesmas menunjuk perawat pelaksana Perkesmas untuk mengelola kasus
- Perawat pelaksana Perkesmas membuat surat perjanjian dan proses pengelolaan kasus
b. Proses pelayanan home visit:
- Persiapan terdiri dari memastikan identitas pasien, bawa denah/petunjuk tempat tinggal pasien, lengkap kartu identitas unit tempat kerja, memastikan perlengkapan pasien untuk di rumah, menyiapkan file asuhan keperawatan, menyiapkan alat bantu media untuk pendidikan
- Pelaksanaan terdiri dari perkenalan diri dan jelaskan tujuan, observasi lingkungan yang berkaitan dengan keamanan perawat, lengkapi data hasil pengkajian dasar pasien, membuat rencana pelayanan, lakukan perawatan langsung, diskusikan kebutuhan rujukan, kolaborasi, konsultasi dll, diskusikan rencana kunjungan selanjutnya dan aktifitas yang akan dilakukan, dokumentasikan kegiatan.
- Monitoring dan evaluasi antara lain keakuratan dan kelengkapan pengkajian awal, kesesuaian perencanaan dan ketepatan tindakan, efektifitas dan efisiensi pelaksanaan tindakan oleh pelaksana.
- Proses penghentian pelayanan home visit, dengan kriteria : tercapai sesuai tujuan, kondisi pasien stabil, program rehabilitasi tercapai secara maksimal, keluarga sudah mampu melakukan perawatan pasien, pasien di rujuk, pasien menolak pelayanan lanjutan, pasien meninggal dunia.
- Pembiayaan home visit terdiri dari
a. Prinsip penentuan tarip antara lain pemerintah/masyarakat bertanggung jawab dalam memelihara kesehatan, disesuaikan dengan kemampuan keuangan dan keadaan sosial ekonomi, mempertimbangkan masyarakat bepenghasilan rendah/asas gotong royong, pembayaran dengan asuransi ditetapkan atas dasar saling membantu, mencakup seluruh unsur pelayanan secara proporsional
b. Jenis pelayanan yang kena tarip antara lain jasa pelayanan tenaga kesehatan, imbalan atas pemakaian sarana kesehatan yang digunakan langsung oleh pasien, dana transportasi untuk kunjungan pasien
3. Kunjungan perawat ke kelompok prioritas terencana (posyandu usila, posyandu balita, panti asuhan dan lain-lain)
a. Pengkajian keperawatan individu di kelompok
b. Pendidikan/penyuluhan kesehatan di kelompok
c. Pengobatan (sesuai kewenangan)
d. Rujukan pasien/masalah kesehatan
e. Dokumentasi keperawatan
4. Asuhan keperawatan pasien di ruang rawat inap Puskesmas
a. Pengkajian keperawatan individu
b. Tindakan keperawatan langsung (direct care) dan tidak langsung (lingkungan)
c. Pendidikan/penyuluhan kesehatan
d. Pencegahan infeksi di ruangan
e. Pengobatan (sesuai kewenangan)
f. Penanggulangan kasus gawat darurat
g. Rujukan pasien/masalah kesehatan
h. Dokumentasi keperawatan
i.
2.6 Pelaksana Kegiatan Perkesmas
Perawat koordinator Perkesmas di Puskesmas harus mempunyai kualifikasi yaitu minimal D3 Keperawatan dan pernah mengikuti pelatihan/sertifikasi Perkesmas serta memiliki pengalaman kerja di Puskesmas yang mempunyai tugas sebagai berikut:6,8
a. Pertemuan dengan perawat pelaksana Perkesmas/penanggung jawab daerah binaan (darbin) untuk mengidentifikasi masalah prioritas dengan data epidemiologi, merencanakan kegiatan Perkesmas, memfasilitasi pembahasan masalah dalam Refleksi Diskusi Kasus (RDK), membahas masalah keuangan.
b. Kunjungan lapangan untuk melakukan bimbingan pada perawat pelaksana
c. Penyusunan laporan yang disusun berdasarkan hasil evaluasi pelaksanaan Perkesmas yang merupakan bahan pertanggung jawaban kepada Kepala Puskesmas

Sertifikasi bagi perawat Perkesmas yaitu:
a. Pelatihan Perkesmas
b. Pelatihan Pengembangan Manajemen Kinerja Klinis (PMKK) untuk perawat koordinator
c. Pelatihan gadar (basic)
d. Pelatihan HIV/AIDS
e. Pelatihan Keperawatan Kesehatan jiwa Masyarakat (basic)
f. Pelatihan-pelatihan lainnya (program ISPA, PHBS, gizi, flu burung,dll)

Gambar 2.1 Struktur Organisasi Perkesmas di wilayah kerja Puskesmas6

2.7 Indikator keberhasilan Perkesmas
Indikator keberhasilan kinerja Perkesmas terdiri dari:6
a. Indikator kinerja klinik
Ada 4 indikator dalam menilai keberhasilan kinerja klinik Perkesmas yaitu:
1. Indikator input
- Persentasi perawat koordinator (D3 Keperawatan)
- Persentasi perawat terlatih keperawatan kesehatan komunitas
- Persentasi Penanggung jawab daerah binaan/desa punya PHN kit
- Persentasi Puskesmas memiliki pedoman/standar
- Tersedia dana operasional untuk pembinaan
- Tersedia standar/pedoman/SOP pelaksanaan kegiatan
- Tersedia dukungan administrasi (buku register, family folder, formulir laporan, dll)
2. Indikator proses
- Persentasi keluarga rawan mempunyai family folder
- Maping (peta) sasaran Perkemas
- Rencana kegiatan Perkesmas (POA)
- Bukti Pembagian tugas perawat
- Ada kegiatan koordinasi dengan petugas kesehatan lain
- Catatan keperawatan
- Kegiatan Refleksi Diskusi Kasus
- Hasil pemantauan dan evaluasi
3. Indikator output (key indicator)
- Persentasi keluarga rawan dibina
- Persentasi keluarga selesai dibina
- Persentasi penderita (prioritas SPM) dilakukan tindak lanjut keperawatan (follow up care)
- Persentasi kelompok dibina
- Persentasi daerah binaan di suatu wilayah
4. Indikator hasil (Outcome) yang ingin dicapai adalah terbentuknya keluarga mandiri dalam memenuhi kesehatannya/mengatasi masalah kesehatannya yang terdiri dari 4 tingkatan keluarga mandiri (KM), masing-masingnya mempunyai kriteria-kriteria sebagai berikut:

Tabel 2.1 Kriteria Keluarga Mandiri
Perilaku KM 1 KM II KM III KM IV
Menerima petugas Puskesmas + + + +
Menerima yankes sesuai rencana + + + +
Menyatakan masalah secara benar + + +
Memanfaatkan sarana kesehatan sesuai anjuran + + +
Melaksanakan perawatan sederhana sesuai anjuran + + +
Melaksanakan tindakan pencegahan secara aktif + +
Melaksanakan tindakan promotif secara aktif +

b. Indikator kinerja fungsional
Indikator kinerja fungsional yaitu indikator kinerja perawat Puskesmas untuk mengukur pencapaian angka kredit jabatan fungsionalnya yaitu jumlah angka kredit yang dicapai sama dengan jumlah kegiatan perawat dalam mencapai indikator klinik (output) nya.

2.8 Pemantauan dan Penilaian Perkesmas
Pemantauan dilaksanakan secara periodik setiap bulan oleh kepala Puskesmas dan Perawat koordinator Perkesmas. Hasil pemantauan terhadap pencapaian indikator kinerja menjadi masukan untuk perbaikan dan peningkatan kinerja perawat berikutnya, peningkatan cakupan dan mutu pelayanan kesehatan. Sedangkan penilaian dilaksanakan minimal setiap akhir tahun dan hasilnya digunakan untuk masukan dalam penyusunan perencanaan kegiatan Perkesmas pada tahun berikutnya. Untuk memudahkan pemantauan dan penilaian kinerja Perkesmas maka dilakukan penyajian hasil dengan menggunakan tabel, grafik balok/garis atau grafik Pemantauan Wilayah Setempat (PWS). Penilaian dilakukan setahun sekali meliputi semua aspek baik input, output, outcome sebagai masukan penyusunan rencana kegiatan Perkesmas tahun berikutnya.6

retinophaty hypertension

2009-03-06T05:00:00.000-08:00

RETINOPATI HIPERTENSI
Oleh
Kamisah, Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Arifin Acmad Pekanbaru, Fakultas Kedokteran Universitas Riau, 2009.

Pasien Y, 49 tahun, pekerjaan IRT dating dengan keluhan Kedua mata kabur tidak merah sejak 1 bulan SMRS, Sejak 1 bulan yang lalu pasien merasakan kedua mata kabur dan tidak merah. Pasien sebelumnya mulai merasakan kabur ringan, namun tidak menggangu aktivitas. Selanjutnya sejak 1 minggu yang lalu penglihatan pasien bertambah kabur. Mata tidak merah, tidak berair, tidak gatal, nyeri kepala (+), muntah (-), demam (-).Pasien diketahui menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.Riwayat kelainan mata sebelumnya tidak ada. Riwayat DM disangkal. Pemeriksaan fisik TD : 180/100mmHg, status oftalmologis visus OD:1/60 dan OS:1/60 struktur mata lain dalam batas normal, funduskopi kedua mata : refleks fundus (+),papil: bulat, batas tidak tegas, CDR sulit dinilai, makula : reflex (+), eksudat (+), Aa/vv:crossing fenomenon, silver wire dan cooper wire, retina: cotton wool exudates, hard exudates, dot spots, flame shape (+).

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
RETINOPATI HIPERTENSI
Pendahuluan
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.1,2

Vaskularisasi Retina
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan aa.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.3

Epidemiologi
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. 1,2,4

Patofisiologi
Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.5
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. 1,6,7
Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copper-wire’”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”.6
Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.1
Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.6

Klasifikasi
Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut 5,8:
a. Stadium 0 : Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina.
b. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
c. Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang-kadang disertai penciutan pembuluh darah setempat , pembuluh darah tegang dan membentuk cabang keras.
d. Stadium III: lanjutan stadium II dengan cotton wool- exudate, perdarahan, dapat terjadi pada tekanan darah diastolik diatas 120mmHg, dapat disertai penurunan penglihatan.
e. Stadium IV : seperti stadium III dengan edem papil dengan starfigure exudate, disertai penurunan penglihatan dengan tekanan diastolik diatas 150mmHg.

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)5
a. Stadium I : Penyempitan ringan, sklerosis arterioles retina, hipertensi ringan, asimptomatis.
b. Stadium II : Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan crossing phenomena, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi.
c. Stadium III: Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
d. Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dispneu, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang terlihat pada retina.1,6
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire) Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut : Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), mikroaneurisma, cotton-wool, hard exudates Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 1. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 2. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3. Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)

Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.8

Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Berikut diagram penatalaksanaan retinopati hipertensi.5

Gambar 4. Diagram penatalaksaan retinopati hipertensi
(dikutip dari kepustakaan 1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Wong TY, Mitchell P. Current concept hypertensive retinopathy. The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7. http://www.nejm.org [diakses tanggal 23 Februari 2008].
2. Hughes BM et al. Hypertension. http://www.emedicine.com [ diakses tanggal 23 Februari 2008].
3. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. Retina and vitreous. In: Pavan-Langston, editor. Manual of ocular diagnosis and therapy, 2nd edition. Toronto: Little Brown and Company; 1998.p.213-22.
4. Wong YT, Mcintosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73-4,57-70. http://bmb.oxforsjournals.org. [diakses tanggal 25 Februari 2009].
5. Mandava N, Yanuzzi LA. Miscelalaneous Retinal Vascular Conditions. In: Regillo, Brown and Flynn editors, The Essential Vitroretinal disease. New York: Thieme Medical Publishers. 1999.p. 193-6.
6. Eva PR. Anatomi dan embriologi mata. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika; 1995. p.7-9.
7. Kanski JJ. Clinical ophtalmology: a systemic approach. Oxford: Buterworth-Heinemann; 1994. p.367-9.
8. Ilyas SH. Ilmu penyakit mata, 3rd edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 221-3

Behcet's Disease

2009-03-06T04:30:00.000-08:00

TINJAUAN PUSTAKA
BEHCET’S DISEASE
Oleh:
Kamisah, Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Fakultas Kedokteran Universitas Riau, 2009.

Pendahuluan
Penyakit Behcet merupakan suatu penyakit vaskulitis obliteratif sistemik yang penyebabnya belum diketahui. Penyakit ini mengenai multisistem, dengan manifestasi utama berupa ulserasi aftosa di mulut dan genital, inflamasi berulang di mata, kulit dan sendi.1
Penyakit ini pertama kali dikemukakan oleh seorang dermatologis Turki bernama Hulusi Behcet pada tahun 1937 sebagai suatu trias yang terdiri dari ulkus mulut, ulkus genital dan uveitis hipopion.2 Penyakit Behcet banyak terjadi pada pria muda dari Mediterania timur dan Jepang. Uveitis pada penyakit Behcet juga banyak dijumpai di Cina, Malaysia, Singapura, dan Indonesia.3
Manifestasi kelainan okular pada 70% penderita penyakit Behcet adalah inflamasi intraokular bilateral, rekuren dan nongranulomatosa. Kondisi lainnya bisa berupa iridosiklitis akut rekuren yang berhubungan dengan terjadinya hipopion. Keterlibatan segmen posterior berupa kebocoran pembuluh darah difus di sepanjang fundus. Hal ini sering menyebabkan edema retina difus, edema makula kistik dan edema atau hiperemia diskus optikus.3
Pasien dengan penyakit Behcet memiliki prognosis visual yang jelek. Uveitis yang rekuren dapat menyebabkan glaukoma atau katarak. Bila tidak diterapi, penyakit Behcet dapat mengakibatkan kebutaan. Menurut Benezra dan Cohen, kehilangan penglihatan terjadi pada 74% mata dalam waktu 6-10 tahun setelah simptom okular timbul. Kehilangan penglihatan terjadi akibat inflamasi di mata sehingga menyebabkan iskemia retina, neovaskularisasi di retina atau iris, atropi optik dan edema makula.1
Penyebab penyakit Behcet sampai saat ini belum diketahui. Dugaan beberapa peneliti adalah bahwa penyakit ini berkaitan dengan sistem imun, sehingga terapi yang paling banyak digunakan adalah dengan steroid sistemik dan obat imunosupresan spesifik.3

Anatomi Uvea
Uvea berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur, terdiri dari beberapa komponen yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata, yaitu iris, korpus siliaris, dan koroid (Gambar 1).3 Uvea merupakan lapisan vaskuler tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Uvea ikut memasok darah ke retina.4

Gambar 1. Anatomi Uvea
(Dikutip dari kepustakaan 5)

Iris
Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkuler yang tengahnya mempunyai apertura bulat yang dinamakan pupil. Pupil berfungi untuk mengatur cahaya yang masuk ke dalam mata. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dan belakang. Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik.4
Pembuluh darah disekitar pupil disebut sirkulus minor dan pembuluh darah disekitar badan silier disebut sirkulus mayor. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Persarafan iris adalah melalui serat-serat di dalam nervi siliares.4
Korpus Siliaris
Korpus siliaris membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Ada dua lapisan epitel siliaris, yaitu satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Processus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk humor aquaeus.4
Muskulus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler dan radial. Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula, yang berorigo di lembah-lembah di antara processus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa, sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip ke dalam anyaman-anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya. Pembuluh darah yang mendarahi korpus siliaris berasal dari lingkar utama iris. Sarar sensorik iris adalah melalui saraf-saraf siliaris.4
Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea di antara retina dan sklera. Koroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah koroid: besar, sedang, dan kecil. Semakin dalam pembuluh darah terletak di dalam koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid dikenal sebagai khorikapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid dialirkan melalui empat vena korteks, satu di masing-masing kuadran posterior. Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak di antara koroid dan sklera. Koroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus, sedangkan ke anterior, koroid bersambung dengan korpus siliaris. Agregat pembuluh darah koroid memperdarahi bagian luar retina.4

Uveitis
Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. Istilah uveitis sekarang digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya terjadi pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun. Uveitis juga banyak dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik, sehingga penegakan diagnosa uveitis memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang teliti.3,6
Secara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior, intermedia, posterior, dan panuveitis. Uveitis anterrior disebut juga iritis jika terjadi inflamasi yang mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian perifer retina. Uveitis posterior jika peradangan mengenai uvea di belakang vitreous. Panuveitis merupakan uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi secara bersamaan. 3,6
Secara klinis, uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis. Uveitis akut terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan berlangsung 6 minggu atau kurang. Uveitis kronik adalah apabila perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun. 3,6
Berdasarkan etiologinya, uveitis bisa dikelompokkan menjadi uveitis endogen dan eksogen. Uveitis endogen terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen lain dari pasien sendiri. Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik, infeksi bakteri, jamur, virus, protozoa, dan cacing.3,6 Berdasarkan patologinya uveitis terdiri atas uveitis granulomatosa dan uveitis non granulomatosa. Penyakit Behcet merupakan salah satu bentuk uveitis non granulomatous dan bentuk uveitis yang paling sulit diterapi.3

Penyakit Behcet
Definisi
Penyakit Behcet adalah vaskulitis obliteratif sistemik yang tidak diketahui penyebabnya.7 Penyakit Behcet ditandai dengan serangan uveitis non-granulomatosa dengan hipopion, ulkus aftosa di mulut, dan ulkus genital. Karakteristik penyakit ini adalah kronik rekuren dengan interval satu minggu hingga tiga tahun. Jika interval memanjang sampai 15-20 tahun, biasanya serangan berikutnya akan jarang terjadi.8

Epidemiologi
Penyakit Behcet banyak ditemukan di negara-negara Mediterania, Timur Tengah, Timur Jauh, terutama di Jepang, dan relatif jarang terjadi di Amerika Serikat.7 Insiden penyakit ini di Jepang adalah 7-8,5 kasus dalam 100.000 penduduk, dimana sebanyak 20% dari kasus uveitis akan berkembang menjadi penyakit Behcet. Penyakit Behcet di Amerika Serikat terjadi sebanyak 4 kasus dalam 1 juta penduduk, dan sebanyak 0,2% dari penyakit ini bermanifestasi sebagai uveitis.9
Penyakit Behcet lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 2,3:1. Penyakit Behcet tipe komplit lebih banyak terdapat pada laki-laki, sedangkan tipe inkomplit terdapat pada laki-laki dan perempuan dalam jumlah yang sama.9 Kelainan okular lebih sering terjadi pada laki-laki, sedangkan ulserasi genital lebih sering terjadi pada perempuan.8 Penyakit Behcet biasanya menyerang usia 25 hingga 35 tahun.9
.
Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum diketahui. Lebih dari separuh pasien penyakit Behcet memiliki HLA-B5101 positif. Asam amino tunggal pada lokus HLA-B5101 ditemukan mengalami perubahan pada penderita penyakit Behcet di Jepang.10 Jenis HLA bertanggungjawab terhadap timbulnya gejala klinis tertentu, misalnya HLA-B12 berhubungan dengan kelainan mukokutaneus, HLA-B27 berhubungan dengan kelainan artritis, dan HLA-B5 berhubungan dengan kelainan okular.9
Kerusakan jaringan pada penyakit Behcet disebabkan karena timbulnya vaskulitis dan deposisi dari kompleks imun di dinding pembuluh darah, bersama-sama dengan aktivasi sistem komplemen. Pada penyakit Behcet, terjadi disregulasi respon imun yang mengakibatkan kegagalan fungsi sel supresor, aktivasi sel T-helper, dan disregulasi pembentukan sitokin, yang diikuti dengan pembentukan kompleks imun serta aktivasi dari netrofil dan sel pembunuh alami.9

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis penyakit Behcet tanpa kelainan okular lebih sering terjadi. Ulkus aftosa pada mulut merupakan gejala yang paling sering terjadi, terdapat pada lebih dari 98% kasus di Jepang (Gambar 2A). Ulkus ini biasanya sembuh dalam 1 minggu, tetapi akan kembali berulang (rekuren). Lesi kulit adalah gejala klinis terbanyak kedua, yaitu lebih dari 90% kasus (Gambar 2B). Lesi genital terjadi pada lebih dari 80% pasien penyakit Behcet (Gambar 2C). Gejala SSP dapat ditemukan pada lebih dari 50% penderita.10
A B
C

Gambar 2. Kelainan sistemik pada Penyakit Behcet, Ulkus aftosa di mulut (A), Eritema nodosum pada kulit (B) dan ulkus genital (C).
(Dikutip dari kepustakaan 11)
Penderita penyakit Behcet dengan kelainan okular memberikan gejala nyeri pada mata, fotofobia, mata merah, dan penurunan tajam penglihatan. Kelainan okular terjadi pada lebih dari 70% penderita penyakit Behcet tetapi yang ditemukan hanya 25%.10 Sebenarnya, kelainan okular baru akan timbul 2-3 tahun setelah onset awal. Kelainan yang biasa ditemukan adalah uveitis hipopion (Gambar 3). Hipopion terjadi pada sepertiga kasus iridosiklitis.7 Kelainan ini biasanya bersifat sementara dan menjadi penyebab timbulnya gejala nyeri pada mata, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan.10

Gambar 3. Hipopion
(Dikutip dari kepustakaan 5)

Inflamasi segmen posterior ditandai dengan adanya penebalan pembuluh darah retina dan oklusi arteri dan vena retina. Oklusi cabang vena retina diikuti dengan perdarahan intraretina, penebalan vena retina, dan berhubungan dengan edema makula yang khas. Tajam penglihatan akan sangat menurun jika terdapat gangguan pada arteri retina. Pada kasus ini, infiltrat nekrotik putih di dalam retina akan tampak bersama-sama dengan perdarahan intraretina (Gambar 4A). Vitritis kadang terjadi tetapi akan sangat berat. Serangan berulang dari vaskulitis retina dapat menghasilkan iskemia berat dan neovaskularisasi retina (Gambar 4B). Kelainan okular pada penyakit Behcet mengikuti siklus eksaserbasi uveitis.10 Kelainan segmen posterior lebih sering terjadi pada laki-laki, dan hal ini memerlukan perhatian khusus karena dapat menyebabkan kebutaan.7
A B
Gambar 4. Inflamasi segmen posterior, Vaskulitis dan perdarahan retina (A), Perifleblitis oklusif (Dikutip dari kepustakaan 11)
Angiografi fluoresens memperlihatkan obstruksi arteri dan vena retina. Kapiler retina yang tidak mendapat perfusi darah merupakan gambaran vaskulitis retina iskemik pada penyakit Behcet.10

Kriteria Diagnosis
Diagnosis penyakit Behcet ditegakkan berdasarkan gambaran klinis okular dan non-okular (Tabel 1).10

Tabel 1. Diagnosis Penyakit Behcet
(Dikutip dari kepustakaan 10)
Kriteria mayor 1. Ulkus aftosa di mulut
2. Ulkus genitalia
3. Kelainan okular
a. Iritis hipopion
b. Vaskulitis retina
4. Lesi kulit
a. Eritema nodosum
b. Tromboflebitis kutaneus
c. Hiperiritabilitas kulit
d. Acne berat
Kriteria minor 1. Artritis
2. Ulkus intestinal
3. Epididimitis
4. Penyakit vaskuler-obliterasi, oklusi, aneurisma (arteri pulmonalis)
5. Gejala neuropsikiatrik
Tipe 1. Tipe komplit: keempat kriteria mayor muncul dalam waktu yang bersamaan selama perjalanan penyakit
2. Tipe inkomplit:
a. Jika terdapat tiga kriteria mayor
b. Jika kelainan okular ada disertai salah satu kriteria mayor
3. Suspek: jika terdapat dua kriteria mayor selain kelainan okular
4. Possible: jika terdapat satu kriteria mayor

Diagnosis penyakit Behcet berdasarkan The International Study Group Diagnostic Criteria adalah ditemukannya ulkus mulut rekuren yang diikuti oleh dua gejala berikut:10
1. Ulkus genital rekuren
2. Kelainan pada mata
3. Kelainan pada kulit
4. Tes patergi positif
Pemeriksaan jenis HLA akan membantu menegakkan diagnosis Penyakit Behcet. HLA-B5 (atau Bw51) terdapat pada lebih dari separuh penderita penyakit Behcet di Jepang dan negara Mediteranian, namun jarang ditemukan pada ras kulit putih. Tes pungsi kulit dapat menunjukkan dermatografia, tetapi tes ini tidak spesifik dan pada beberapa penderita memberikan hasil negatif palsu.7 Penderita penyakit Behcet akan menunjukkan adanya pembentukan pus pada daerah kulit yang dipungsi.10

Diagnosis Banding
Penyakit Behcet dapat didiagnosis banding dengan kelainan sistemik yang dapat menyebabkan vaskulitis retina, seperti kelainan rematologik, sarkoidosis, dan uveitis intermediat. Sifilis dan tuberkulosis juga dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.10

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit Behcet sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Tujuan yang ingin dicapai adalah untuk menekan proses inflamasi, mengurangi frekuensi dan beratnya rekurensi, dan mencegah terjadinya gangguan pada retina. Obat antiinflamasi yang sering digunakan adalah kortikosteroid, agen sitotoksik, siklosporin, dan kolkisin.9
Kortikosteroid topikal dan golongan midriatikum dapat diberikan pada kasus uveitis anterior. Kortikosteroid sistemik dapat dipakai pada inflamasi segmen posterior yang berat seperti vaskulitis retina. Kolkisin (0,6 mg peroral 2 kali sehari) dapat mengatasi episode eksaserbasi akut dengan cara menghambat migrasi leukosit dan kemotaksis.7
Episode berulang dari vaskulitis retina yang gagal diterapi dengan kortikosteroid dapat diatasi dengan pemberian imunosupresan sistemik seperti siklosporin, FK506, azatioprin, klorambusil, atau siklofosfamid.10 Klorambusil (6-12 mg perhari) dan azatioprin (2,5 mg/kgBB/hari) dengan kortikosteroid sistemik dosis rendah sangat efektif dalam mengontrol progresifitas penyakit Behcet, terutama untuk kelainan okular. Keberhasilan terapi akan terlihat dalam waktu 4-6 minggu setelah terapi diberikan. Selama pengobatan perlu dimonitor status hematologi pasien. Siklosporin juga efektif pada pasien dengan penyakit Behcet, tetapi efektivitasnya kurang baik bila dibandingkan dengan agen sitotoksik.7

Prognosis
Penyakit Behcet yang tidak diobati akan menyebabkan kebutaan. Uveitis anterior rekuren dapat menyebabkan glaukoma atau katarak, sedangkan kelainan pada segmen posterior dapat menyebabkan iskemia retina dan neovaskularisasi retina atau iris, atrofi nervus optikus, perdarahan vitreus rekuren, kontraksi vitreus, dan ablasio retina.7

DAFTAR PUSTAKA
1. Rose, Darmawan S, Agus S. The management of complicated cataract in Behcet’s syndrome, a case report. In: The 11th congress and 32nd annual meeting IOA full papers I. Medan: PERDAMI; 2006. p.147-50
2. Jabs DA. Rheumatic disease. In: Schachat AP, editor. Retina, vol.2, 3rd ed. St Louis: Mosby; 2001. p.1427
3. Suhardjo, Sasongko MB, Anugrahsari S. Uveitis. In: Suhardjo, Hartono, editors. Ilmu kesehatan mata. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata FK UGM; 2007. p.63-71
4. Eva PR. Anatomi dan embriologi mata. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika; 1995. p.7-9
5. The Johns Hopkins Vasculitis Center. Behcet’s disease. http://vasculitis.med.jhu.edu [diakses 22 Februari 2009]
6. Kanski JJ. Clinical ophtalmology: a systemic approach. Oxford: Buterworth-Heinemann; 1994. p.152-5
7. Rao NA, Forster DJ, Spalton DJ. Panuveitis. In: Podos SM, Yanoff M, editors. Textbook of ophthalmology, vol.2. New York: Gower Medical Publishing; 1992. p.8.5-8.10
8. Schlaegel T, Pavan-Langston D. Uveal tract: iris, ciliary body and choroid. In: Pavan-Langston, editor. Manual of ocular diagnosis and therapy, 2nd edition. Toronto: Little Brown and Company; 1998.p.179
9. Faris BH, Foster CS. Behcet’s disease. In: Albert DM, Jakobiec FA, editors. Principle and practice of ophthalmology, clinical practice. Philadelpia: WB Saunders Company; 1994. p.1018-25
10. Moorthy RS, Rao NA. Noninfectious corioretinal inflammatory conditions. In: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, editors. Vitreoretinal disease the essentials. New York: Thieme Medical Publishers; 1999. p.422-3
11. Paulose. Apthous ulcer (mouth ulcers). http://www.drpaulose.com [diakses 22 Februari 2009]

2009-02-24T05:41:00.000-08:00

file:///E:/AKUIOOOOOO/TRAKTUS%20SPINOTALAMIKUS22222.ppt

Traktus Spinotalamikus

2009-02-24T05:40:00.001-08:00

TRAKTUS SPINOTALAMIKUS

1.1 DEFINISI

Traktus spinotalamikus adalah suatu jalur asenden yang berasal dari medulla spinalis dan berjalan disepanjang medulla spinalis sampai bersinaps di talamus. Terdapat dua jalur yang tergabung dalam sistem ini, yakni traktus spinotalamikus lateral dan traktus spinotalamikus anterior. Traktus spinotalamikus sebagai jalur asendens yang menghantarkan impuls sensorik dari reseptor. Reseptor adalah organ sensorik khusus yang mampu mencatat perubahan fisik dan kimia didalam dan sekitar organisme, serta mengubahnya menjadi impuls yang diproses oleh sistem saraf.¹

Hubungan manusia dengan dunia luar terjadi melalui reseptor sensorik yang berupa reseptor eksteroseptif, propioseptif, interoseptif. Reseptor eksteroseptif yang berespon terhadap stimulus dari rangsangan dari lingkungan eksternal, termasuk visual, auditoar dan taktil. reseptor propioseptif misalnya yang menerima informasi mengenai posisi bagian tubuh atau tubuh diruangan. reseptor interoseptif dapat mendeteksi kejadian internal seperti perubahan tekanan darah.²

Sistem sensorik menerima informasi primer dari reseptor eksteroseptif dan propioseptif. terdapat empat subkelas mayor dari sensasi somatik yaitu:³

1. Sensasi nyeri yang dicetuskan oleh rangsangan yang mencederai

2. Sensasi suhu (termal), terdiri dari rasa panas dan dingin.

3. Sensasi sikap, dicetuskan oleh perubahan sikap dari otot dan persendian, dan mencakup rasa sikap anggota gerak serta gerakan anggota gerak (kinestesia).

4. Sensasi tekan, dicetuskan oleh stimulasi mekanis yang diberikan pada permukaan tubuh.

Beberapa reseptor sensorik tubuh meliputi ujung saraf bebas yang merfungsi sebagai reseptor nyeri. ujung saraf yang mempunyai bentuk tertentu seperti sisir dinamakan alat ruffini dan merupakan reseptor panas, ujung saraf lain krause sebagai reseptor dingin. Reserptor berupa merkel dan badan Meissner sebagai reseptor raba.

Gambar 1 Anatomi Reseptor⁴

1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Medulla Spinalis

Dari batang otak berjalan suatu silinder jaringan saraf panjang dan ramping, yaitu medulla spinalis, dengan ukuran panjang 45 cm (18 inci) dan garis tengah 2 cm (seukuran kelingking). Dari medulla spinalis spinalis keluar saraf-saraf spinalis berpasangan melalui ruang-ruang yang dibentuk oleh lengkung-lengkung tulang mirip sayap vertebra yang berdekatan.⁵Saraf spinal berjumlah 31 pasang dapat diperinci sebagai berikut : 8 pasang saraf servikal (C), 12 pasang saraf thorakal (T), 5 pasang saraf lumbal (L), 5 pasang saraf sakral (S), dan 1 pasang saraf koksigeal (Co). ⁵

Substansia grisea di medulla spinalis membentuk daerah seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba di sebelah luar. Seperti di otak, substansia grisea medulla spinalis terutama terdiri dari badan-badan sel saraf serta dendritnya antarneuron pendek, dan sel-sel glia. Substansia alba tersusun menjadi traktus (jaras), yaitu berkas serat-serat saraf (akson-akson dari antarneuron yang panjang) dengan fungsi serupa. Tiap-tiap belahan substansia grisea dibagi menjadi kornu dorsalis (posterior), kornu ventralis (anterior), dan kornu lateralis. Kornu dorsalis mengandung badan-badan sel antarneuron tempat berakhirnya neuron aferen. Kornu ventralis mengandung badan sel neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka. Serat-serat otonom yang mempersarafi otot jantung dan otot polos serta kelenjar eksokrin berasal dari badan-badan sel yang terletak di tanduk lateralis.⁽⁴⁾

Dalam medulla spinalis lewat dua traktus dengan fungsi tertentu, yaitu traktus desenden dan asenden. Traktus desenden berfungsi membawa sensasi yang bersifat perintah yang akan berlanjut ke perifer. Sedangkan traktus asenden secara umum berfungsi untuk mengantarkan informasi aferen yang dapat atau tidak dapat mencapai kesadaran. Informasi ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu (1) informasi eksteroseptif, yang berasal dari luar tubuh, seperti rasa nyeri, suhu, dan raba, dan (2) informasi proprioseptif, yang berasal dari dalam tubuh, misalnya otot dan sendi

Gambar 3. Potongan melintang Medulla Spinalis²

B. Talamus

Jauh di dalam otak dekat dengan nukleus basal terdapat diensefalon, suatu struktur garis-tengah (midline) yang membentuk dinding-dinding rongga ventrikel ketiga, salah satu ruang tempat lewatnya cairan serebrospinalis. Diensefalon terdiri dari dua bagian utama, talamus dan hipotalamus.⁽⁴⁾

Talamus berfungsi sebagai stasiun penyambung dan pusat integrasi sinaps untuk pengolahan pendahuluan semua masukan sensorik dalam perjalanannya ke korteks. Bagian ini menyaring sinyal-sinyal yang tidak bermakna dan mengarahkan impuls-impuls sensorik penting ke daerah somatosensorik yang sesuai, serta ke daerah-daerah lain. ⁶

Gambar 4. Anatomi Talamus⁴

Gambar 5. Jalur Asenden Medulla Spinalis²

Gambar 5. Jaras Talamus- korteks sensoris

Impuls sensorik akan disalurkan melalui radiks posterior medulla spinalis yang dikenal sebagai ganglion spinalis, kemudian impuls tiba di nucleus propius disegmen medulla spinalis. Nukleus propius merupakan neuron yang menghubungkan medulla spinalis dengan nucleus ventro-postero-lateral dan ventro-postero-medial thalamus sisi kontralateral yang dikenal dengan traktus spinotalamikus. Di kornu posterior mereka menyilang garis tengah melalui komisura alba dan selanjutnya berkumpul di funikulus anterolateral. Pada tingkat servikal serabut yang berasal dari tungkai menduduki daerah lateral, bagian torakal menduduki daerah medial dan bagian brakioservikal menduduki bagian paling medial. Pada tingkat medulla oblongata jaras spinotalamik terletak disebelah dorsolateral oliva inferior. Di Pons ia berada diantara lemnikus medialis dan brakiu konjungtivum dan dimesensefalon diatas ujung dorsal lemniskus medialis dekat kolikulus superior.³

Lebih kerostral serabut-serabut spinotalamik tidak berkumpul lagi sebagai berkas, karena secara bertahap mengakhiri perjalanannya disepanjang nucleus ventro-postero-lateral dan ventro-postero-medial di thalamus. Untuk jaras sensorik pada wajah dibawa oleh nervus trigeminus. Setelah bersinaps di nukleus ventroposterolateral talamus selanjutnya membentuk traktus talamokortikal, traktus ini berjalan naik melalui kapsula interna yang terletak di posterior dari traktus piramidalis dan menyebar di corona radiata menuju ke korteks sensorik di girus post sentralis.^3,7

1. Traktus Spinotalamikus Anterior

Jalur ini merupakan serabut saraf yang fungsinya membawa stimulus taktil dan sensasi tekanan dengan reseptor perifer berada dikulit. Neuron pertama adalah sel saraf pseudounipolar ganglion spinalis. Biasanya cukup tebal, serat perifer bermielin yang mengirim sensasi taktil dan sensasi tekanan yang tidak begitu berbeda dari reseptor kulit, seperti keranjang rambut dan korpuskel taktil. Cabang sentral dari akson ini berjalan melalui radiks posterior ke dalam funikuli posterior medulla spinalis. Di sini semua mungkin berjalan naik untuk 2 sampai 15 segmen dan dapat memberikan kolateral ke bawah untuk 1 sampai 2 segmen. Pada sejumlah tingkat, semua bersinaps dengan neuron kornu posterior. Sel-sel saraf ini menggantikan “ neuron kedua” yang membentuk traktus spinotalamikus anterior. Traktus ini menyilang komissura anterior di depan kanalis sentralis ke sisi yang berlawanan dan berlanjut ke daerah perifer anterior dari funikulus anterolateral. Dari sini traktus ini berjalan naik ke nukleus ventralis talamus posterolateral, bersama dengan traktus spinitalamikus lateral dan lemniskus medialis. Sel-sel saraf talamus adalah “ neuron ketiga “, memproyeksikan impuls ke dalam girus postsentralis melalui traktus talamokortikalis.⁽¹⁾

Gambar 6. Lintasan-lintasan Raba dan Tekanan Ringan (Traktus Spinotalamikus Anterior)

2. Traktus Spinotalamikus Lateral

Jalur ini merupakan serabut saraf ascending yang terletak pada daerah medial sampai dorsal dan bagian ventral traktus spinoserebral. Jalur ini berfokus pada transmisi sensasi nyeri dan temperatur (suhu). Serabut-serabut saraf yang mengantarkan impuls pada jalur ini adalah serabut penghantar cepat tipe A delta dan serabut penghantar lambat tipe C yang badan selnya terdapat pada bagian dorsal ganglia saraf. Kedua jenis serabut saraf tersebut merupakan serabut yang tidak bermielin. Cabang sentral memasuki medula spinalis melalui bagian lateral radiks posterior. Di dalam medula spinalis, cabang sentral ini terbagi menjadi kolateral pendek, longitudinal, dimana di atas 1 atau 2 segmen berhubungan sinaps dengan sel-sel saraf substansia gelatinosa. Cabang ini adalah ”neuron kedua” yang membentuk traktus spinotalamikus lateral. Serat-serat dari traktus ini juga menyilang komisura anterior dan berlanjut ke bagian lateral funikulus lateral dan ke atas ke talamus. Seperti serat funikuli posterior, kedua traktus spinotalamikus juga tersusun dalam urutan somatotopik yang berasal dari tungkai, terletak paling perifer dan yang berasal dari leher, terletak paling sentral (medial).^(1,3)

Traktus spinotalamikus lateral menyertai lemnikus medialis pada waktu lemnikus spinalis melewati pusat otak. Traktus tersebut berakhir pada nukleus ventralis posterolateral dari talamus. Dari sini, “neuron ketiga” membentuk traktus talamokortikalis.⁽¹⁾

Gambar 7. Lintasan-Lintasan Nyeri dan Suhu (Traktus Spinotalamikus Lateral).

GANGGUAN PADA TRAKTUS SPINOTALAMIKUS

A. Spinotalamikus Anterior

Kenyataan bahwa cabang sentral dari neuron pertama berjalan ke atas dan ke bawah di dalam funikulus, dan berhubungan melalui banyak kolateral dengan “neuron kedua”, merupakan alasan mengapa cedera bagian lumbal dan toraks dari traktus spinotalamikus biasanya tidak menyebabkan hilangnya sensasi taktil yang penting. Impuls dapat dengan mudah melintas daerah cedera. Jika kerusakan mencakup bagian servikal traktus spinotalamikus anterior, dapat menyebabkan hipestesia ringan pada tungkai kontralateral.⁽¹⁾Kerusakan traktus ini menimbulkan kehilangan sensibilitas raba dan tekanan ringan dibawah tingkat kontralateral terhadap lesi. Ingatlah bahwa rasa raba diskriminatif akan selalu terdapat, karena informasi ini dihantarkan melalui fasikulus grasilis dan fasikulus kuneatus. Pasien tidak akan merasakan raba ringan dari sepotong kapas yang disentuhkan pada kulit atau tidak merasakan tekanan benda pada tumpul yang menyentuh.⁽⁴⁾

B. Spinotalamikus Lateralis

Jika traktus spinotalamikus lateral cedera, sensasi nyeri dan sensasi suhu akan rusak, meskipun tidak selalu dalam derajat yang sama. Pemotongan traktus spinotalamikus lateral pada ventral substansia alba medula spinalis menghilangkan sensasi nyeri dan suhu kontralateral sekitar 1 sampai 2 segmen di bawah tingkat operasi.⁽¹⁾Kerusakan pada traktus ini menimbulkan kehilangan sensibilitas nyeri dan suhu di bawah tingkat lesi. Karena itu, pasien itu tidak akan memberikan respon terhadap tusukan jarum atau mengenali benda dingin dan panas yang mengenali kulit.⁽⁴⁾

Sindrome pemotongan jaras sensorik¹

Gambar 8. Jalur pemotongan jaras sensoris²

1. Lesi pada a dan b, yaitu di kortikal atau subkortikal akan menyebabkan parastesi dan mati rasa pada masing-masing ekstremitas sisi yang berlawanan.

Lesi pada c yaitu dibawah talamus, menyebabkan hilangnya semua kualitas sensorik separuh tubuh kontralateral.
Lesi pada d, yaitu pada jaras sensorik lain selain nyeri dan suhu, terjadi hipestesi kontralateral wajah dan tubuh, sensasi nyeri dan suhu tetap utuh.
Lesi terbatas pada e yaitu pada lemnikus trigeminalis dan traktus spinotalamikus lateral pada pusat otak, maka tidak akan ditemukan sensasi nyeri dan suhu pada wajah dan tubuh kntra lateral. Tapi semua kualitas sensorik lainnya tidak terganggu.
Keterlibatan lesi di f yaitu pada lemnikus dorsalis dan traktus spinotalamikus anterior, menyebabkan kehilangan kualitas sensorik pada kontralateral tubuh, kecuali sensasi nyeri dan suhu.
Lesi di g berupa kerusakan nukleus, traktus trigeminalis dan traktus spinotalamikus lateral, menyebabkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada wajah ipsilateral dan tubuh kontralateral.
Kerusakan di h yaitu pada funikulus posterior menyebabkan hilangnya sensasi sikap, getaran, diskriminasi dan sensasi lain yang berhubungan dengan ataksia ipsilateral.
Lesi di i yaitu pada kornu posterior menghilangkan sensasi suhu dan nyeri ipsilateral. Semua kualitas sensorik lain tetap utuh.
Lesi pada k dengan cedera beberapa radiks posterior yang berdekatan diikuti oleh parastesi radikuler, nyeri dan penurunan atau hilangnya semua kualitas sensorik pada masing-masing segmen tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Duss, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi, Anatomi, Fisiologi, Tanda, dan Gejala. Jakarta: EGC. 1-30.
Baehr M et Frotscher. Duus’ Topical Diagnosis inNeurology, Anatomi-Phisiology-Sign-Symptoms. Newyork: Thieme Stuttgart.2005, 43-5.
Lumbantobing. Sistem Sensorik. Dalam: Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: FKUI, 2006.115-24.
Netter F, Craig J, Perkins J. Atlas Neuroanatomy and Neurophisiology. USA : Icon Costum Comunication.2002.75-7.
Mardjono, M, Sidharta P. Susunan Somestesia: Dalam :Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2004. 71-113.
Waxman, Tephen. Clinical Neuroanatomy, edisi 25. New York: McGraw-Hill. 2003
Chambell, W. DeJong’s The Neurologic Examination sixth Edition. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins.2005:436-47.

HIV AIDS

2009-02-24T05:38:00.001-08:00

HIV/AIDS

a. Definisi

AIDS (acquired Imunideficiency Syndrome) merupakan sekumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi akibat infeksi virus HIV (Human Imunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.⁵

b. Etiologi

HIV (Human Imunodeficiency Virus) adalah sejenis virus retrovirus RNA. Sel target virus ini terutama sel limfosit T, karena ia mempunyai reseptor untuk virus yang disebut CD⁴. Didalam sel limfosit T, virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain, dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. Walaupun demikian, virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggap infeksius yang setiap saat dapat aktif dan dapat ditularkan selama hidup penderita tersebut.⁵

c. Cara Penularan

Beberapa cara penularan virus HIV adalah sebagai berikut:

Transmisi seksual, baik homoseksual maupun heteroseksual.
Transmisi non seksual, meliputi transmisi parenteral dengan penggunaan jarum suntik atau alat tusuk lain yang telah terkontaminasi serta berasal dari produk darah.⁶
Transmisi transplasental.

d. Patogenesis

Setelah HIV masuk kedalam tubuh, virus menuju kekelenjar limfe dan berada didalam sel dendritik selama beberapa hari. Kemudian terjadi sindrome retroviral akut disertai dengan viremia. Pada tubuh timbul respon imun humoral maupun seluler. Sindrom ini akan hilang dalam 1-3 minggu. Serokonversi (perubahan antibodi negatif menjadi positif) terjadi dalam 1-3 bulan, dalam masa ini memasuki masa tanpa gejala dan terjadi penurunan bertahap CD⁴ (normal 800-1000sel/mm³) yang terjadi setelah replikasi persisten virus HIV.

e. Kriteria Diagnosis

Gejala mayor:⁵

Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan.
Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan.
Demam berkepanjangan lebih dari satu bulan.
Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis.
Demensia/ensefalopati HIV.

Gejala minor:

Batuk menetap lebih dari 1 bulan.

Dermatitis generalisata yang gatal.
Herpes Zoster multisegemental dan atau berulang.
Kandidiasis orofaringeal.
Herpes simpleks kronis progresif.
Limfadenopati generalisata.
Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita.

Alogaritma diagnosis pada pasien HIV⁸

Pasien dengan HIV

Lesi fokal (-)

Th/sebagi toxoplasma selama 1-2 minggu

Serologi toxoplasma

(+)

Analisa LCS

Tidak ada perbaikan

Perbaikan

(-)

Lab mikroba, CMV, EBV

Dx toxoplasma

Biopsi

(-) (+)

e. Infeksi Sistem Saraf Pusat Pada HIV

Infeksi HIV merupakan defisiensi imun yang didapat yang mengenai multisistem termasuk sistem saraf pusat yang mengenai 60% dari seluruh pasien AIDS. Infeksi yang mengenai SSP pada AIDS ada dua jenis; infeksi opportunis sekunder atas immunosupresi yang diinduksi oleh hilangnya immunitas sel-T, dan infeksi HIV langsung pada SSP. Kelaianan neurologi yang terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV meliputi:⁶

Berhubungan dengan infeksi HIV

Distal sensory peripheral neuropathy (DSPN)

HIV demensia (HAD)

Vacuolar myelopathy

HIV poliomielitis

Infeksi opportunistik

Toxiplasmosis

Cryptococcal meningitis

Tuberculosis- menigitis, abses, tuberculoma

Cytomegalovirus (CMV) ensefalitis, retinitis, lumbal radikulopati, vaskulitis perifer neuropati, PML (progessive multifocal leucoenchephalopathy)

Tumor

Limfoma primer pada SSP

Metastasi dari limfoma sistemik

Complikas dari pengobatan

Neuropati perifer

Mielopati

Neuropatologi

Mekanisme masuknya HIV ke SSP belum jelas, namun diduga sebagi sekunder terhadap viremia dan penetrasi endotel atau melalui transport monosit yang terinfeksi melalui sawar darah otak. Sekitar 30 % pasien asimtomatis seropositif HIV dengan biakan CSS positif HIV, kemungkinan virus menembus SSP pada awal perjalanan infeksi dan sering berada dalam keadaan asimtomatis.⁶

Saat ini sudah jelas bahwa infeksi HIV primer berakibat spektrum dari kelainan klinis SSP, meningitis, dan suatu demensia progresif yang disebut kompleks demensia AIDS (ADC).Dua jenis meningitis dapat terjadi pada infeksi HIV; sindroma febril akuta yang serupa dengan mononukleosis dalam beberapa hari atau minggu dari munculan HIV inisial dan meningitis aseptik disekitar saat serokonversi. Gejala meningitis berkaitan dengan pleositosis CSS mononuklir dan biakan CSS positif HIV pada 50 % pasien. Kedua keadaan ini self limited. ⁷

ADC adalah sindroma neurologis khas dengan kelainan kognisi, tampilan motor, dan tingkah laku. Gejala biasanya berupa kesulitan konsentrasi dan memori menuju demensia yang jelas dengan tingkat aurosal intak. Gerakan bergantian cepat yang melambat, hiperrefleksia, dan tanda-tanda lepasan frontal biasanya dijumpai pada pemeriksaan, dengan imbalans, ataksia, dan kelemahan aksial menjadi prominen pada tingkat penyakit yang lebih parah. Tingkat akhir ADC mendekati vegetatif dengan pandangan kosong, paraparesis, dan inkontinens. Gambaran ADC adalah khas demensia subkortikal seperti gangguan kognitif yang tampak pada kelainan Parkinson dan Huntington. Ada dan beratnya ADC paralel dengan beratnya kelainan sistemik pasien AIDS.⁷

Sel SSP yang dipastikan memperlihatkan antigen HIV 1 hanya makrofag, mikroglia, dan sel raksasa multinuklir. Demielinasi dengan tiadanya perubahan inflamatori (leukoensefalopati), seperti juga mielopati vakuoler, juga umum dijumpai. Tiadanya infeksi sitolitik dari sel saraf, oligodendrosit, dan astrosit memusatkan perhatian pada kemungkinan peran mekanisme indirek pada disfungsi otak berhubungan baik dengan virus maupun dengan toksin 'cellcoded'.⁶

f. Penatalaksanaan

1. Pengobatan suportif, yang bertujuan untuk meningkatkan keadaan umum pasien, meliputi perbaikan gizi, obat sistemik, serta vitamin.

2. Pencegahan serta pengobatan infeksi oportunistik dan kanker.

3. Pengobatan antiretroviral (ARV) meliputi nucleoside reverse transkriptase inhibitor, nukleotida revers transkriptase inhibitor, non-nukleoside revers transkripatse inhibitor dan inhibitor protease.⁵

DASAR DIAGNOSIS KLINIS

Pada pasien ini didapatkan gambaran klinis berupa sefalgia, demam hilang timbul, dermatitis generalisata, tanda defisit neurologis berupa gangguan fungsi luhur, hemiparese dekstra, timbulnya refleks patologis adanya refleks primitif.

DASAR DIAGNOSIS TOPIK

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan kecurigaan lokasi lesi terdapat pada kedua hemisfer serebri, dan serebeli karena didapatkan adanya kelainan neurologis pada kedua sisi tubuh, serta berdasarkan pemeriksaan MRI didapatkan adanya multipel abses pada kedua hemisfer serebri et serebeli.

DASAR DIAGNOSIS ETIOLOGIK

Sesuai dengan kesimpulan dari diagnosis klinis dan topis maka yang paling tepat sebagai etiologi adalah adanya SOL di kedua hemisfer, selanjutnya dengan pemeriksaan CT Scan, MRI dan Serologi didapatkan adanya multipel abses dan juga pada pemeriksaan serologis didapatkan HIV (+). Adanya multipel abses pada pasien ini diduga disebabkan oleh infeksi toxoplasmosis yang menyerang SSP, karena sesuai dengan gambaran MRI tentang toxoplasmosis yaitu adanya multipel lesi, dengan nekrosis sentral dengan gambaran ring enhancement, perifokal edem, dan efek massa serta adanya corpus calosum enhancement. Serta gejala yang sesuai yaitu nyeri kepala, defisit neurologis fokal seperti hemiparese serta adanya gangguan status mental.

DASAR DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding pasien ini difikirkan sebagai multipel abses pada HIV yang disebabkan oleh Tubesculosis, karena abses pada tuberculoma juga terdapat multipel abses, dengan gambaran abses yang lebih kecil dengan ukuran 1-2 mm, serta efek massa yang minimal. Namun pada pasien ini didapatkan adanya gejala infeksi tuberkulosis pada paru, yaitu tidak adanya batuk-batuk yang lama dan pada pemeriksaan fisik paru tidak didapatkan kelaianan serta pada hasil MRI didapatkan ukuran yang lebih besar dan efek massa (+).

DAFTAR PUSTAKA

John RM. A, B, Cs of Brain Tumors- From their Biology to their treatment. http://www.brain-surgery.com [ diakses tanggal 18 Januari 2009].
Saanin S. Tumor Intra Kranial. http://www.neurosurgery.com [ diakses tanggal 20 Januari 2009]
Komaludin MT. Abses Otak. Cermin Dunia Kedokteran 1993. Vol 89:25-29.
Mardjono, M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 1996.
Djoerban Z & Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.182-9.
Manji, Miller. The Neurology of HIV Infection. J Neural Neurosurg Psychiatry 2004. http://www.jnpp.bmj.com [diakses 22 Januari 2009]
Ghoufari et al. HIV-1 associated Dementia: symptom and causes.J Retrovirology 2006. http://www.biomed.com [ diakses 21 Januari 2009]
Verma, A. Infections of The Nervous System, Neurological Manifestations of Human Imunodeficiency Virus Infection in Adults. In Neurology in Clinical Practice, fifth edition. Bradley et al (editor). Boston: Butterworth. 2000; 1529-41.

abses otak

2009-02-24T05:37:00.001-08:00

1. Abses otak

a. Pendahuluan

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.³

Dua pertiga abses otak adalah soliter, hanya sepertiga abses otak adalah multipel. Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium yaitu³ :

1)stadium serebritis dini

2)stadium serebritis lanjut

3)stadium pembentukan kapsul dini

4)stadium pembentukan kapsul lanjut.³

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan abses otak yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan abses otak lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. ⁴

b. Gambaran Klinik

Pada stadium awal gambaran klinik abses otak tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias Abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.⁴

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel. Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsikomplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior, sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.³

c. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.³

d. Diagnosis Banding

Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan, terutama pada penderita abses otak dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Serangan nerolgik timbulnya mendadak, pada ABSES OTAK perlahan.
Hidrosefalus. Gejala klinik abses otak di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus.
Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti ABSES OTAK. Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya.
Kelainan lain yang harus dibedakan dari abses otak adalah proses desak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural.^3,4

e. Penanganan

Pada umumnya terapi abses otak meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi), drainase dan ekstirpasi..

Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan

pemberian antibiotik, sebagai berikut:

Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk.
Sifat-sifat abses:

a)Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi.

b)Besar abses.

c)Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi.

Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Sebelum ada hasil pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana poliframasi ampisilin/penisilin G, kioramfenikol serta vankomisin. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas.

SOL

2009-02-24T05:30:00.000-08:00

. Space-Occupying Lesions

a. Definisi

Space-Occupying Lesions pada otak umumnya berhubungan dengan malignansi namun keadaan patologi lain meliputi Abses otak atau hematom. Adanya SOL dalam otak akan memberikan gambaran seperti tumor, yang meliputi gejala umum yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial, perubahan tingkah laku, false localizing sign serta kelainan tergantung pada lokasi tumor (true localizing sign). Tumor juga dapat menyebabkan infiltrasi dan kerusakan pada struktur organ yang penting seperti terjadinya obstruksi pada aliran LCS yang menyebabkan hidrosefalus atau menginduksi angiogenesis dan edem otak.¹

b. Gejala Klinis

1. Gejala klinik umum

Gejala klinik umum timbul karena peningkatan tekanan intracranial, meliputi^1,2:

Nyeri kepala, merupakan gejala awal pada 20% pasien tumor yang kemudian berkembang menjadi 60% . Nyeri kepala berat juga diperberat dengan oleh perubahan posisi, batuk, manuever valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% pasien. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80% dan terutama pada bagian frontal. Tumor fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher.
Muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas dengan efek massa tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran otak.
Perubahan status mental, meliputi gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif yang terletak pada lobus frontal atau temporal.
Ataksia dan gangguan keseimbangan.
Seizure, adalah gejala tumor yang berkembang lambat, paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal kemudian pada tumor lobus parietal dan temporal. Gejala epilepsi yang muncul pertama kali pada usia pertengahan mengindikasikan adanya suatu SOL.
Papil edem, dapat dinilai dengan ophthalmoskop. Pada keadaan awal tidak menyebabkan hilangnya daya penglihatan, tetapi edem papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap.

2. Gejala lokal yang menyesatkan dan tanda lateralisasi:

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya. Sering disebabkan karena penigkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Gejala-gejala tersebut meliputi parese nervus VI, sindrom horner, gejala-gejala serebelum belum mengindikasikan lokasinya di serebelum.¹

3. Gejala klinik lokal^1,2:

Lobus temporal : depersonalisasi, perubahan emosi, gangguan tingkah laku, disfasia, kejang , hemianopsia/quadrianopsia inferior homonym kontralateral.

Lobus frontal : anosmia, dysphasia (Brocca), hemiparesis (contralateral)

Lobus parietal : hemisensory loss, gangguan diskrimani 2 titik.

Lobus oksipital : gangguan lapangan pandang kontalateral.

Cerebellopontine angle : acoustic neuroma, tinitus, tuli ipsilateral, nystagmus, menurunnya refleks kornea, dan tanda cerebelar ipsilateral.

Corpus callosum : deteorisasi intelektual, kehilangan kemampuan komunikasi.

Midbrain : pupil anisokor, gangguan pada saraf kranial.

c. Etiologi SOL:^1,2

Malignansi

- Meliputi metastase, glioma, meningioma, adenoma pituitary, dan neuroma akustik merupakan 95% dari seluruh tumor.

- Pada dewasa 2/3 dari tumor primer terletak supratentorial, tetapi pada anak-anak 2/3 tumor terletak infratentorial.

- Tumor primer umumnya tidak melakukan metastasis dan sekitar 30% tumor otak merupakan tumor metastasis dan 50% diantaranya adalah tumor multipel.

SOL lain meliputi:

- Hematoma , yang dapat disebabkan trauma.

- Abses serebral.

- Amubiasis serebral dan cystiserkosis.

- Limfoma yang sering terjadi akibat infeksi HIV.

- Granuloma dan tuberkuloma.

d. Penatalaksanaan:

Penatalaksanaan tergantung pada penyebab lesi:

- Untuk tumor primer, jika memungkinkan dilakukan eksisi sempurna, namun umumnya sulit dilakukan sehingga pilihan pada radioterapi dan kemoterapi, namun jika tumor metastase pengobatan paliatif yang dianjurkan.

- Hematom membutuhkan evakuasi.

- Lesi infeksi membuthkan evakuasi dan terapi antibiotik.

Pengobatan lain yang diperlukan meliputi:

- Deksametason yang dapat menurunkan edem serebral.

- Manitol, untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial.

- Antikonvulsan, sesuai gejala yang timbul.