abses otak

1. Abses otak

a. Pendahuluan

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.³

Dua pertiga abses otak adalah soliter, hanya sepertiga abses otak adalah multipel. Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium yaitu³ :

1)stadium serebritis dini

2)stadium serebritis lanjut

3)stadium pembentukan kapsul dini

4)stadium pembentukan kapsul lanjut.³

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan abses otak yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan abses otak lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. ⁴

b. Gambaran Klinik

Pada stadium awal gambaran klinik abses otak tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias Abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.⁴

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel. Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsikomplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior, sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.³

c. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.³

d. Diagnosis Banding

• Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan, terutama pada penderita abses otak dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Serangan nerolgik timbulnya mendadak, pada ABSES OTAK perlahan.
• Hidrosefalus. Gejala klinik abses otak di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus.
• Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti ABSES OTAK. Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya.
• Kelainan lain yang harus dibedakan dari abses otak adalah proses desak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural.^3,4

e. Penanganan

Pada umumnya terapi abses otak meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi), drainase dan ekstirpasi..

Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan

pemberian antibiotik, sebagai berikut:

1. Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk.
2. Sifat-sifat abses:

a)Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi.

b)Besar abses.

c)Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi.

Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Sebelum ada hasil pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana poliframasi ampisilin/penisilin G, kioramfenikol serta vankomisin. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas.