ALCOHOL INTOXICATION

ALCOHOL INTOXICATION
by: Kamisah Sualman
Bag.Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Fakultas Kedokteran Universitas Riau Pekanbaru


Sumber Alkohol
Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan, kamampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti perkosaan, penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.1
Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin (mengandung 40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.1

Farmakokinetik
a. Absorpsi/distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1

b. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol.1
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.1
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.1
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.1
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.1
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. 1
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.1

c. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1

Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.1

a. Susunan saraf pusat
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu adan akhirnya hilang.1
Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya, bila alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3
Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik, jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi.1,3

b. Sistem kardiovaskuler
Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.1

c. Ginjal
Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hipokalemia.1
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air.1

d. Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.1,2

e. Saluran Cerna
Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran pencernaan.1

f. Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.3

g. Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.1

h. Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum banyak.1

i. Sistem Imunitas
Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena beberapa faktor, antara lain1:
1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumonia.
2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.
3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia, menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler sehingga pulmonary clearance terganggu.

j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya
Penyakit Machiavava-Bignami
Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia, gangguan langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia urine, timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut, gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena gejala tersebut mirip dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan intoksikasi endogen karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin disebabkan oleh pengaruh langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.3

Ambliopia Tembakau Alkohol
Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan merupakan gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum alkohol. Ditandai dengan adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur dan adanya skotoma sentralis bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan hijau. Fundi biasanya normal.3

Demensia Alkoholika
Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia, kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian, ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri, dan neuron yang kekurangan zat gizi.2

Stroke dan Alkohol
Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.1

Hipotermia pada Peminum Alkohol
Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental hypothermia. Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di samping itu, pupil mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo berkurang, sedangkan tonus otot meningkat. Mortalitas accidental hypothermia sebesar 30-80% disebabkan efek vasodilatasi dan depresi pernafasan.1

Status Epileptikus
Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik.1

Fetal Alcohol Syndrome (FAS)
Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra yang pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang berkurang atau menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.1

Pengaruh Alkohol terhadap Peri Laku Seksual
Dalam jumlah sedikit alkohol dapat meningkatkan secara tidak langsung kemampuan seksual seseorang karena efek alkohol yang menekan pusat inhibsi (pengendalian diri). Walaupun demikian, harus diingat bahwa efek alkohol terhadap perilaku seksual tidak hanya ditentukan oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi tetapi juga oleh kondisi mental dan emosional si pemakai, kondisi fisik, serta suasana dan harapan si pemakai alkohol. Dalam jumlah banyak, alkohol justru menghambat perilaku seksual. Pada peminum alkohol kronis dalam jumlah berlebihan dapat terjadi efek merugikan fungsi seksual dirinya sendiri, mitra perkawinannya, maupun keturunannya. Alkohol sering disalahgunakan dalam kejahatan nonseksual maupun kejahatan seksual seperti perkosaan dan insest.1

Alkohol dan Kriminalitas
Menurut penelitian di Amerika Serikat terhadap para narapidana, 80% daripadanya melakukan kejahatan di bawah pengaruh alkohol. Ini disebabkan alkohol mempunyai sifat menekan pusat pengendalian diri yang terdapat pada korteks serebri. Dengan demikian, yang bersangkutan menjadi lebih berani dan agresif. Walaupun demikian, jahat tidaknya seseorang tidak hanya ditemukan oleh konsumsi alkohol tetapi juga faktor kepribadian dan lingkungan.1

Alkohol dan Keselamatan Lalu Lintas
Mengendarai kendaraan bermotor atau menjalankan mesin setelah minum alkohol dapat membahayakan diri sendiri maupun orang lain, karena kecermatan penglihatan seseorang berkurang apabila ia minum alkohol. Juga kemampuan membedakan warna terganggu, misalnya membedakan warna lampu lalu lintas merah atau hijau yang sedang menyala. Koordinasi motorik juga terganggu oleh alkohol sehingga keterampilan memegang kemudi, menginjak rem, kopling, dan menggerakkan perseneling terganggu. Karena hambatan pada pusat inhibisi oleh alkkohol, orang menjadi lebih berani dan nekat.akhirnya perlu disebutkan di sini bahwa alkohol memperlambat waktu reaksi terhadap rangsang cahaya maupun suara.1
Oleh karena bahaya-bahaya tersebut di atas, maka ada ketentuan bagi pengendara kendaraan bermotor agar pada waktu mengemudi kadar alkohol dalam darah tidak lebih tinggi daripada batas maksimal yang diperbolehkan. Batas kadar alkohol tertinggi dalam darah yang masih diperbolehkan tidak sama untuk setiap negara, tetapi umumnya berkisar antara 0,05 – 0,08% Minuman keras memiliki kadar alkohol yang berbeda-beda. Untuk meminumnyapun biasanya dipakai gelas model tertentu. Begitu pula bentuk dan besar botol kemasnya berbeda-beda. 1 standar Unit minuman beralkohol adalah ekivalen dengan 1 cc (= 10 gram alkohol absolut). Itu kira-kira sama dengan 1/2 pint bir = 1 tot spiris = 1 gelas sherry = 1 gelas anggur. 1 botol anggur kurang lebih sama banyak dengan 7 gelas anggur. 1 botol sherry kira-kira sama banyak dengan 12 gelas sherry dan 1 botol spiris sama dengan 28 tot spiris. Minum alkohol sampai batas 30 gram alkohol sehari akan melindungi terhadap infark jantung. Royal College of Psychiatriss menentukan batas 60-80 gram alkohol sehari tidak membahayakan kesehatan.1

Keracunan Alkohol
a. Definisi
Seseorang dikatakan mengalami keracunan alcohol apabila jumlah alcohol yang dikonsumsi melebihi toleransi individu dan menimbulkan gangguan fisik dan mental. Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi begantung dari kebiasaan minum dan sensitifitas genetic perorangan. Umumnya 35 gram alkohol menyebabkan penurunan kemapuan untuk menduga jarak dan kecepatan serta menimbulkan euphoria.4 Alkohol sebanyak 75-80 gram akan menimbulkan gejala keracunan akut dan 250-500 gram alkohol dapat merupakan takaran fatal. Sebagai gambaran dapat dikemukan di sini kadar alkohol darah dari konsumsi 35 gram alkohol dengan menggunakan rumus sebagai berikut1:
a = c x p x r
a = jumlah alkohol yang diminum
c = kadar alkohol darah (mg%)
p = berat badan (kg)
r = konstanta (0,007)

b. Tanda dan gejala keracunan
Pada kadar yang rendah (10-20 mg%) sudah menimbulkan gangguan berupa penurunan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-40 mg% telah timbul penyempitan lapangan pandang, dan penurunan ketajaman penglihatan. Sedangkan pada kadar ± 80 mg% telah terjadi gangguan penglihatan tiga demensi dan gangguan pendengaran, selain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikis, yaitu penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.1,3
Ketermpilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah 30-50 mg% dan lebih jelas lagi pada kadar 150 mg%. alkohol dengan kadar dalam darah 200 mg% menimbulkan gejala banyak bicara, refleks menurun. Inkoordinasi otot-otot kecil, kadang-kadang nistagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. Dalam kadar 250-300 mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur, tidak dapat mengenali warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil (jarang konstriksi, diplopia, sukar memusatkan pandangan/penglihatan dan nistagmus. Bila kadar dalam darah dan otak semakin meningkat akan timbul pembicaraan kacau, tremor tangan dan bibir, keterampilan menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang. Dalam kadar 400-500 mg% aktifitas motorik hilang sama sekali., timbul stupor atau koma, pernapasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.3

Tabel 1. Efek Depresesan Alkohol pada sistem saraf pusat3
Tingkat Keracunan Konsentrasi Alkohol (mg/100ml) Gejala klinis
Sobriety 10-50 Umumnya tidak menimbulkan efek, mungkin menimbulkan efek relaks
Euphoria 30-120 • Eupforia ringan disertai banyak bicara
• Meningkatnya kepercayaan diri
• Kegagalan melakukan aktivitas motorik terampil.
Excitement 90-200 • Instabilitas emosi
• Hilangnya persepsi sensai
• Kegagalan mengingat secara komprehensif
• Inkoordinasi dan kehilangan keseimbangan
Drunkness 150-300 • Disorientasi, bingung
• Gangguan penglihatan, seperti diplopia
• Berkurangnya sensai nyeri
• Sempoyongan
• Bicara kacau
Stupor 250-400 • Paralisis umum
• Berkurangnya respon terhadap stimulus
• Tidak mampu berdiri tegak
• Muntah, inkontinensia urin dan alvi
Coma 350-500 • Coma dan anestesi
• Reflex terhambat/(-)
• Depresi system kardiovaskuler dan respirasi
• Mungkin dapat terjadi kematian
Death >450 • Kematian akibat depresi system pernapasan
Kriteria diagnosis keracunan alkohol menurut DSM-IV2,3:
• Perubahan perilaku atau psikologis yang tidak semestinya dan signifikan karena mencerna alkohol
• Terdapat satu atau lebih dari tanda tanda, cara bicara yang seperti tertelan, koordinasi yang terganggu, cara berjalan yang sempoyongan, nystagmus, hambatan dalam perhatian dan ingatan, stupor atau koma.

2.5 Keracunan Kronik Alkohol
a. Saluran pernapasan
Alkohol takaran tinggi dalam waktu lama akan menimbulkan kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung berupa gastritis kronis dengan aklohidria, gastritis erosive hemoragik akut serta pengkreatitis hemoragik dan dapat pula terjadi malabsorpsi. Timbulnya tumor ganas di mulut dan kerongkongan dihubungkan dengan iritasi kronik pada pencandu alkohol.1,3

b. Hati
Terjadi penimbunan lemak dalam sel hati, kadar SGOT, trigliserida, dan asam urat meningkat. Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma.1

c. Jantung
Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan dengan distensi pembuluh balik leher nadi lemah dan edema perifer. Bila korban meninggal pada jantung mungkin dijumpai hipertrofi kedua ventrikel, fibrosis endokard, dengan tanda trombi mural pada otot jantung. Pada pemeriksaan histologi akan dijumpai fibrosis interstitial, hipertropi, vakuolisasi, dan edema serat-serat otot jantung.1

d. Sistem musculoskeletal
Dapat ditemukan miopati alkoholik. Pada pemeriksaan histopatologi dijumpai atropi serat dan perlemakan jaringan otot.1

e. Sistem saraf
Dapat terjadi polyneuritis atau neuropati perifer akibat degenerasi serabut saraf dan myelin. Selain itu mungkin pula tejadi sindroma Marchiavafa Bignami dengan kerusakan terutama pada korpus kalosum, komisura anterior, traktus optikus, masa putih subkortikal dan pedunkulus serebeli. Pada alkoholisme akroik sering terjadi gangguan nutrisi akibat kebiasaan makanan yang kurang baik, sehingga timbul kelainan dengan gejala-gejala seperti defisiensi vitamin B1 (beri-beri), asam nikotinat, riboflavin, vitamin B
Sebab dan Mekanisme Kematian
Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan rupture varises esophagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder oleh pneumonia dan tuberkulosa. Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal pada autopsi dapat ditemukan memar korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik. Depresi pusat pernapasan terjadi pada kadar alkohol dalam darah 450 mg%. pada kadar 500-600 mg% dalam darah penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam, setelah koma selama 10-16 jam.1,3

Pemeriksaan Kedokteran Forensik
Pada orang hidup bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupakan petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin , maupun langsung dari darah vena. Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda pembendungan, darah lebih encer, dan berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda pembendungan, kemerahan, dan tanda inflamasi, tetapi tidak ditemukan kelainan.1
Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi hidropik, pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna.1

Laboratorium
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuntitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol udara ekspirasi dan urin dapat dipaki sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal, sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain seperti cairan serebrospinal.1
Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup sederhana adalah Teknik Modifikasi Mikrodifusi (Conway).1