DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

DIABETES MELITUS

(disarikan dari Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia : Perkeni 2006)


I. Pendahuluan



Yang dimaksud dengan Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya , yaitu berupa penurunan kualitas SDM , terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya.

Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 – 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari tahun ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk , diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 juta pasien DM , suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis / subspesialis / endokrinologis.

Dalam strategi pelayanan kesehatan bagi penderita DM, yang seyogyanya diintegrasikan kedalam pelayanan kesehatan primer, peran dokter umum adalah sangat penting. Kasus DM yang tanpa disertai dengan penyulit dapat dikelola dengan tuntas oleh dokter umum. Apalagi kalau kemudian kadar glukosa darah ternyata dapat terkendali baik dengan pengelolaan ditingkat pelayanan kesehatan primer. Tentu saja harus ditekankan pentingnya tindak lanjut jangka panjang pada para pasien tersebut. Pasien yang potensial akan menderita penyulit DM perlu secara periodik dikonsultasikan kepada dokter ahli terkait ataupun kepada tim pengelola DM pada tingkat lebih tinggi di rumah sakit rujukan. Kemudian mereka dapat dikirim kembali kepada dokter yang biasa mengelolanya. Demikian pula pasien DM yang sukar terkendali kadar glukosa darahnya, pasien DM dengan penyulit, apalagi penyulit yang potensial fatal, perlu dan harus ditangani oleh instansi yang lebih mampu dengan peralatan yang lebih lengkap, dalam hal ini Pusat DM di Fakultas Kedokteran / Rumah Sakit Pendidikan / RS Rujukan Utama. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan yang tepat guna dan berhasil guna bagi pasien DM dan untuk menekan angka penyulit, diperlukan suatu standar pelayanan minimal bagi penderita DM. Diabetes Melitus adalah penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup, sehingga yang berperan dalam pengelolaannya tidak hanya dokter, perawat dan ahli gizi, tetapi lebih penting lagi keikutsertaan pasien sendiri dan keluarganya. Penyuluhan kepada pasien dan keluarganya akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan DM.



II. Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya . Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.



A. Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (general check up) , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :

- kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

- kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}

- tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

- riwayat keluarga DM

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)



Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)



























*metode enzimatik



B. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus



Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ³ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu ³ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal.



Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam, selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

- diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam

waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang

diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.



Kriteria diagnostik Diabetes Melitus*





1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ³ 200 mg/dl , atau

2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ³ 126 mg/dl

(Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau

Kadar glukosa plasma ³ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**



* Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.



**Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik.





III. Klasifikasi



Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI ( Perkumpulan Endokrinologi Indonesia )adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997, sbg berikut :



1. Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) :

§ Autoimun

§ Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

2. Diabetes Melitus tipe 2 (bervariasi mulai dari yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)



3. Diabetes Melitus tipe lain :

A. Defek genetik fungsi sel beta :

* Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.

* DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit endokrin pankreas :

* pankreatitis

* tumor pankreas /pankreatektomi

* pankreatopati fibrokalkulus

D. Endokrinopati :

* akromegali

* sindrom Cushing

* feokromositoma

* hipertiroidisme

E. Karena obat/zat kimia :

* vacor, pentamidin, asam nikotinat

* glukokortikoid, hormon tiroid

* tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

F. Infeksi :

* Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

G. Sebab imunologi yang jarang :

* antibodi anti insulin

H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :

* sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.



4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)



IV. Pengelolaan



Tujuan :



1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat.

2. Jangka panjang : mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortilitas DM.

3. Cara : menormalkan kadar glukosa, lipid, insulin.

Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe-2 adalah terdapatnya faktor genetik, tekanan darah, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta pankreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar yang dapat dikoreksi harus tercermin pada langkah pengelolaan.

4. Kegiatan : mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan mandiri dan melakukan promosi perubahan perilaku.



Pilar utama pengelolaan DM :


1. Edukasi

2. Perencanaan makan

3. Latihan jasmani

4. Obat-obatan

Pada dasarnya, pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan disertai dengan latihan jasmani yang cukup selama beberapa waktu (2-4 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum dapat memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan, baru dilakukan intervensi farmakologik dengan obat-obat anti diabetes oral atau suntikan insulin sesuai dengan indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, DM dengan stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, insulin dapat segera diberikan. Pada keadaan tertentu obat-obat anti diabetes juga dapat digunakan sesuai dengan indikasi dan dosis menurut petunjuk dokter. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan sendiri di rumah, setelah mendapat pelatihan khusus untuk itu.



Edukasi



Diabetes Tipe 2 biasa terjadi pada usia dewasa, suatu periode dimana telah terbentuk kokoh pola gaya hidup dan perilaku. Pengelolaan mandiri diabetes secara optimal membutuhkan partisipasi aktif pasien dalam merubah perilaku yang tidak sehat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam perubahan perilaku tersebut, yang berlangsung seumur hidup. Keberhasilan dalam mencapai perubahan perilaku, membutuhkan edukasi, pengembangan keterampilan (skill), dan motivasi yang berkenaan dengan:



makan makanan sehat;



kegiatan jasmani secara teratur;



menggunakan obat diabetes secara aman, teratur, dan pada waktu-waktu yang spesifik;



melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan berbagai informasi yang ada;



melakukan perawatan kaki secara berkala;



mengelola diabetes dengan tepat;



mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan;



dapat mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.



Edukasi (penyuluhan) secara individual dan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi dan memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan evaluasi.





Perencanaan makan

Diabetes tipe 2 merupakan suatu penyakit dengan penyebab heterogen, sehingga tidak ada satu cara makan khusus yang dapat mengatasi kelainan ini secara umum. Perencanaan makan harus disesuaikan menurut masing-masing individu. Pada saat ini yang dimaksud dengan karbohidrat adalah gula, tepung dan serat, sedang istilah gula sederhana/simpel, karbohidrat kompleks dan karbohidrat kerja cepat tidak digunakan lagi. Penelitian pada orang sehat maupun mereka dengan risiko diabetes mendukung akan perlunya dimasukannya makanan yang mengandung karbohidrat terutama yang berasal dari padi-padian, buah-buahan, dan susu rendah lemak dalam menu makanan orang dengan diabetes. Banyak faktor yang berpengaruh pada respons glikemik makanan, termasuk didalamnya adalah macam gula: (glukosa, fruktosa, sukrosa, laktosa), bentuk tepung (amilose, amilopektin dan tepung resisten), cara memasak, proses penyiapan makanan, dan bentuk makanan serta komponen makanan lainnya (lemak, protein). Pada diabetes tipe 1 dan tipe 2, pemberian makanan yang berasal dari berbagai bentuk tepung atau sukrosa, baik langsung maupun 6 minggu kemudian ternyata tidak mengalami perbedaan repons glikemik, bila jumlah karbohidratnya sama. Sehingga dapat disimpulkan bahwa jumlah total kalori dari makanan lebih penting daripada sumber atau macam makanannya.

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:

Karbohidrat 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.



Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT).

IMT = BB(kg)/TB(m2)





Tabel 2. Klasifikasi IMT (Asia Pasific)







Klasifikasi IMT (Asia Pasific)


Lingkar Perut



<90cm (Pria)

<80cm (Wanita)




>90cm (Pria)

>80cm (Wanita)






Risk of co-morbidities



BB Kurang <18,5

BB Normal 18,5-22,9

BB Lebih >23,0 :

- Dengan risiko : 23,0-24,9

- Obes I : 25,0-29,9

- Obes II : ≥ 30






Rendah

Rata-rata



Meningkat

Sedang

Berat




Rata-rata

Meningkat



Sedang

Berat

Sangat berat







Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status gizi memanfaatkan rumus Broca, yaitu: Berat Badan Idaman (BBI) = (TB-100) - 10%



Status gizi:

BB kurang bila BB < 90% BBI

BB normal bila BB 90-110% BBI

BB lebih bila BB 110-120% BBI

Gemuk bila BB >120% BBI

wajah kekasih

 Ku menyaksikan dedaun kekeringan
Gugur ke bumi gersang tiada penghuni
Tiada mentari, awan kesuraman
Bagaikan waktu yang terhenti

Ku menyaksikan seraut wajah cinta
Yang kehampaan tiada lagi bermaya
Kini kehilangan sebuah harapan
Bagaikan cinta yang terkubur

Adakah mungkin untukku menghindari
Gurisan kasih luka di hati
Jiwaku resah apakah kesudahan
Kecewa ataupun bahagia ooo...

Ku yakinkan diri demi rinduku
Penawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan
enawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan datang menduga
Ku tempuhinya kerna cinta membara
Ooo... mimpi yang indah
Jelmalah dalam nyata
Wajah-wajah kekasih

Ku mengharapkan ikatan kemesraan
Antara kita akan terlaksana jua
Walaupun impian dalam kekaburan
Ku yakin padamu oh Tuhan
 Ku menyaksikan dedaun kekeringan
Gugur ke bumi gersang tiada penghuni
Tiada mentari, awan kesuraman
Bagaikan waktu yang terhenti

Ku menyaksikan seraut wajah cinta
Yang kehampaan tiada lagi bermaya
Kini kehilangan sebuah harapan
Bagaikan cinta yang terkubur

Adakah mungkin untukku menghindari
Gurisan kasih luka di hati
Jiwaku resah apakah kesudahan
Kecewa ataupun bahagia ooo...

Ku yakinkan diri demi rinduku
Penawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan
enawar hanya dari wajah kekasih
Walaupun rintangan datang menduga
Ku tempuhinya kerna cinta membara
Ooo... mimpi yang indah
Jelmalah dalam nyata
Wajah-wajah kekasih

Ku mengharapkan ikatan kemesraan
Antara kita akan terlaksana jua
Walaupun impian dalam kekaburan
Ku yakin padamu oh Tuhan

DISLIPIDEMIA

DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia.

DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Tahun ,wanita < 65 thn,)
2, faktor resiko negatif.
- kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total .

ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,

Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%

Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )

Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
• Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta ,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
• HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid anbolik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total,LDL,HDL,trigliserida ,glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap,tes fungsi ginjal ,TSH < EKG.

TERAPI

Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari

• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol

Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan

• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.

TERAPI FARMAKOLOGIS

• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g

Target kolesterol LDL ( mg/dL) :
kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau <100 >100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas ) ,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan /naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL

Pasien dengan hipertrigliseridemia :
• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
• Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL

- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL
- Pendekatan terapi obat ;
• Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
• Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg

Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana

KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut

PROGNOSIS
Dubia ad bonam

Presentasi

1. ERUPSI GIGI
1.1 Anatomi Gigi
Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang susunan/struktur dan bentuk gigi, hubungan antara gigi yang satu dengan gigi yang lain dan hubungan antara gigi dengan jaringan sekitarnya. Secara anatomi gigi terdiri dari bagian mahkota yang terlihat didalam mulut dan akar yang terbenam di dalam tulang rahang dan gusi.1


Gambar 1. Anatomi gigi2






Bagian-bagian gigi yaitu:1
a. Mahkota gigi atau corona (Crown), merupakan bagian yang tampak di atas gusi. Terdiri atas:
• Lapisan email
Merupakan jaringan keras yang mengalami kalsifikasi yang menutupi dentin dari mahkota gigi. Berasal dari jaringan ektodermal. Berfungsi sebagai menahan daya kunyah/abrasi. Terdiri dari zat anorganik lebih kurang 99% sebagai prismata dan zat organik lebih kurang 1% sebagai substantia pelekat
• Tulang gigi (dentin).
Jaringan dentin berasal dari mesenkim. Merupakan jaringan ikat yang mengalami kalsifikasi dan jaringan yang terbesar dari gigi. Terdiri dari zat anorganik lebih kurang 70% dan zat organik lebih kurang 30% pada kanalikuli dentin yang didalamnya terdapat Tomes Fiber
• Rongga gigi (pulpa), bagian antara corona dan radiks.
Jaringan yang berasal dari mesenkim. Pada ronga pulpa bisa ditemukan saraf, pembuluh darah, pembuluh limfe dan jaringan ikat (jarang). Fungsi sebagai formatif (membentuk), nutrisi, sensoris dan defensif
b. Leher gigi atau kolum, bagian yang terdapat antara mahkota dan akar gigi.
c. Akar gigi atau radiks (roots), bagian yang tertanam pada tulang rahang. Akar gigi melekat pada tulang rahang dengan perantaraan semen gigi. Semen gigi melapisi akar gigi dan membantu menahan gigi agar tetap melekat pada gusi. Terdiri atas lapisan semen, pelindung akar gigi dalam gusi. Gusi, merupakan pelindung dari jaringan-jaringan di bawahnya .1

Jaringan periodontal//jaringan peyanggah gigi meliputi : 3
a. Gingiva/gusi, yaitu jaringan lunak yang meliputi prosesus alveolaris dan mengelilingi gigi.
b. Sementum, yaitu bagian yang menghubungkan gigi dengan tulang rahang melalui serabut periodontal.
c. Selaput/serabut periodontal/periodontal fiber/serabut sharpey, berfungsi melekatkan gigi/sementum ke tulang dan sebagai penahan tekanan yang diterima dan meneruskannya ke tulang.
d. Tulang rahang/prosesus alveolaris, yaitu bagian dari rahang tempat akar-akar gigi, berfungsi mengikat gigi dalam suatu posisi relasi terhadap lengkung gigi.

1.2 Nomenklatur Gigi
Penamaan gigi salah satunya adalah cara Federation Dental International (FDI). Cara ini menggunakan sistem 2 angka, dimana angka pertama menunjukkan kuadran, sedangkan angka kedua menunjukkan lokasi gigi.3
Gigi tetap: 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
Gigi susu: 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

1.3 Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi
Benih gigi mulai dibentuk sejak janin berusia 7 minggu dan berasal dari lapisan ektodermal serta mesodermal. Lapisan ektodermal berfungsi membentuk enamel dan odontoblas, sedangkan mesodermal membentuk dentin, pulpa, semen, membran periodontal dan tulang alveolar. Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam tiga tahap yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi.4
1.3.1 Tahap Perkembangan Gigi
Tahap perkembangan gigi adalah sebagai berikut: 4
1. Inisiasi (bud stage)
Merupakan permulaan terbentuknya benih gigi dari epitel mulut. Sel-sel tertentu pada lapisan basal dari epitel mulut berproliferasi lebih cepat daripada sel sekitarnya menghasilkan lapisan epitel yang menebal di regio bukal lengkung gigi dan meluas sampai seluruh bagian rahang atas dan bawah.

2. Proliferasi (cap stage)
Pada tahap ini lapisan sel-sel mesenkim yang berada pada lapisan dalam mengalami proliferasi, memadat, dan bervaskularisasi membentuk papil gigi yang kemudian membentuk dentin dan pulpa. Sel-sel mesenkim yang berada di sekeliling organ gigi dan papila gigi memadat dan fibrous, disebut kantong gigi yang akan menjadi sementum, membran periodontal dan tulang alveolar.

3. Histodiferensiasi (bell stage)
Pada tahap ini terjadi diferensiasi seluler. Sel-sel epitel enamel dalam menjadi semakin panjang dan silindris disebut ameloblas yang akan berdiferensiasi menjadi enamel, dan sel-sel bagian tepi dari papila gigi menjadi odontoblas yang akan berdiferensiasi menjadi dentin.

4. Morfodiferensiasi
Sel pembentuk gigi dipersiapkan untuk menghasilkan bentuk dan ukuran gigi selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum deposisi matriks dimulai. Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel enamel bagian dalam tersusun sedemikian rupa sehingga batas antara epitel enamel dan odontoblas merupakan gambaran dentinoenamel junction yang akan terbentuk. Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus yaitu bertindak sebagai pola pembentuk setiap macam gigi. Terdapat deposit enamel dan matriks dentin pada daerah tempat sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan menyempurnakan gigi sesuai dengan bentuk dan ukurannya.
5. Aposisi
Terjadi pembentukan matriks keras gigi baik pada enamel, dentin, dan sementum. Matriks enamel terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke arah tepi dan telah terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.

1.3.2 Tahap Kalsifikasi Gigi
Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks dan garam-garam kalsium. Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang sebelumnya telah mengalami deposisi dengan jalan presipitasi dari satu bagian ke bagian lainnya dengan penambahan lapis demi lapis. 4
Gangguan pada tahap ini dapat menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi seperti hipokalsifikasi. Tahap ini tidak sama pada setiap individu, dipengaruhi oleh faktor genetik atau keturunan. Kalsifikasi gigi permanen dimulai saat lahir, yaitu saat molar pertama tetap mulai terkalsifikasi. 4

1.3.3 Tahap Erupsi Gigi
Ada dua fase yang penting dalam proses erupsi gigi yaitu erupsi aktif dan pasif. Erupsi aktif adalah pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan ke arah vertikal, sejak mahkota gigi tumbuh dari tempat pembentukannya di dalam rahang sampai mencapai oklusi fungsional dalam rongga mulut. Sedangkan erupsi pasif adalah pertumbuhan gusi ke arah apeks yang menyebabkan mahkota klinis bertambah panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai akibat adanya perubahan pada perlekatan epitel di daerah apikal. 4
Gigi permanen yang pertama erupsi adalah gigi molar pertama rahang bawah, yaitu saat anak berumur 6 tahun, tetapi kadang-kadang gigi insivus pertama rahang bawah erupsi bersamaan atau bahkan mendahului gigi molar pertama tersebut. Setelah itu gigi insisivus pertama rahang atas dan gigi insisivus kedua rahang bawah erupsi pada umur 7-8 tahun diikuti gigi insisivus kedua rahang atas pada umur 8-9 tahun. Gigi kaninus rahang bawah erupsi pada umur 9-10 tahun dan gigi premolar pertama rahang atas pada umur 10-11 tahun, dan seterusnya seperti yang digambarkan pada Gambar 2. 4


Gambar 2. Waktu Erupsi Gigi Desidui dan Gigi Permanen 5

Presentasi

MANFAAT PEMERIKSAAN RADIOLOGI
PADA KELAINAN TELINGA
oleh Kamisah
Bagian Ilmu Penyakit THT FK UNRI RSUD Arifin Achmad Pekanbaru

1.1 PENDAHULUAN
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks (pendengaran dan keseimbangan). Indera pendengaran berperan penting pada partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Sangat penting untuk perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan kemampuan berkomunikasi dengan orang lain melalui bicara tergantung pada kemampuan mendengar.1
Indra pengindraan dan keseimbangan serta penghantar suara terletak dalam tulang temporal, yang ikut membentuk kubah tengkorak dan tulang pipi. Tulang temporal terdiri dari bagian skuamosa, bagian timpani, bagian mastoid, dan pars petrosa. Bagian skuamosa os temporal sebagian besar tipis dan cembung kearah luar sebagai tempat perlengketan muskulus temporalis. Bagian timpani berbentuk suatu silinder yang tidak sempurna, bersama-sama dengan bagian skuama membentuk liang telinga luar bagian tulang. Bagian terbesar os temporal dibentuk oleh bagian mastoid. Bagian mastoid mengalami pneumatisasi yang luas. Pars petrosa yang disebut sebagai pyramid petrosa yang berisi labirin telinga. Bagian superior tulang ini membentuk permukaan inferior fossa kranii media.1,2

Gambar 1. Anatomi Tulang temporal (dikutip dari kepustakaan 1)
Secara anatomi dan fungsional, telinga dibagi menjadi tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.1,2

1. Anatomi Telinga Luar
Telinga luar ialah bagian telinga yang terdapat sebelah luar membrane timpani. Bagian ini terdiri dari daun telinga dan liang telinga. Da un telinga merupakan suatu lempeng tulang rawan yang ditutupi oleh kulit dan dipertahankan pada tempatnya oleh otot dan ligamentum. Sepertiga liang telinga luar dibentuk oleh perluasan tulang rawan daun telinga dan dua per tiga bagian dalam dibentuk oleh pars timpani dan pars skuamosa os temporal.1,2

Gambar 2. Anatomi Telinga (dikutip dari kepustakaan 3)

2. Anatomi Telinga Tengah
Telinga tengah terdiri dari membran timpani, kavum timpani, prosesus mastoideus dan tuba eustachius.
a. Membran Timpani
Membran timpani merupakan dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar ke depan dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo ke depan bawah tampak refleks cahaya ( cone of light).1
Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm.
b. Tuba Eustachius
Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring.1,2
Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar, drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani.1,2
c. Prosesus Mastoideus
Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum.1
1. Anatomi Telinga Dalam
Telinga dalam tertanam jauh di dalam bagian tulang temporal. Organ untuk pendengaran (koklea) dan keseimbangan (kanalis semisirkularis), begitu juga kranial VII (nervus fasialis) dan VIII (nervus koklea vestibularis) semuanya merupakan bagian dari komplek anatomi. Koklea dan kanalis semisirkularis bersama menyusun struktur labirin. Ketiga kanalis semisirkularis posterior, superior dan lateral terletak membentuk sudut 90 derajat satu sama lain yang berisi organ keseimbangan. Organ ahkir reseptor ini distimulasi oleh perubahan kecepatan dan arah gerakan seseorang.1,2




1.2 PEMERIKSAAN RADIOLOGI TELINGA
Pemeriksaan radiologi merupakan alat penunjang diagnostik yang penting dalam diagnosis penyakit telinga. Setelah memperoleh riwayat lengkap dan pemeriksaan telinga tengah dan mastoid yang cermat dengan otoskop, maka dapat diputuskan perlu tidaknya pemeriksaan radiologis.4 Pemeriksaan radiologi pada telinga berfungsi untuk menentukan5:
a. Struktur anatomi tulang mastoid, meliputi sel udara mastoid, diploe dan sklerotik mastoid.
b. Mendeteksi adanya perubahan patologis seperti perselubungan pada sel mastoid, erosi pada tulang dan pembentukan kavitas.
c. Keadaan telinga dalam, kanalis auditorius interna, kanalis semisirkularis dan nervus fasialis.
d. Keadaan tulang-tulang pendengaran pada telinga tengah.

Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan tulang temporal. Oleh karena, tulang temporal mempunyai struktur anatomi yang overlapped dengan beberapa struktur tulang tengkorak lainnya. Tulang temporal merupakan struktur yang unik karena ukurannya yang kecil yang dikelilingi oleh sistem sel pneumatisasi yang ekstensif. Oleh karena densitas berlainan dari komponen tulangnya dan ruang yang berisi udara dan cairan disekeliling dan didalamnya, tulang temporal memperlihatkan gambaran radiografi yang akurat. Hal ini dapat dibuat dengan pemeriksaan radiografi konvensional atau dengan teknik tomografi yang khas.6,7

1. Pemeriksaan Rontgen
Pemeriksaan radiologi konvensional pada tulang temporal mempunyai nilai penyaring serta dapat menentukan status pneumatisasi mastoid dan pyramid tulang petrosa. Dengan pemeriksaan radiologi konvensional ini dapat dinilai besar dan perluasan suatu lesi besar yang berasal dari tulang temporal atau yang merupakan perluasan dari lesi-lesi struktur sekitar tulang temporal kearah tulang temporal.8 Hal ini bermanfaat untuk mempelajari mastoid, telinga tengah, labirin dan kanalis akustikus internus.4
Beberapa proyeksi radiologik meliputi 6,7,8:
1. Posisi Schuller
Posisi ini menggambarkan penampakan lateral mastoid. Proyeksi foto dibuat dengan bidang sagital kepala terletak sejajar meja pemeriksaan dan sinar-X ditujukan dengan membentuk sudut 30o cephalo-caudad. Pada posisi ini perluasan pneumatisasi mastoid serta struktur trabekulasi dapat tampak dengan jelas. Posisi ini juga memberikan informasi dasar tentang besarnya kanalis auditorius eksterna dan hubungannya dengan sinus lateralis.

Gambar 3. a dan b adalah proyeksi Schuller
(Dikutip dari kepustakaan 7)


Gambar 4. Gambaran Mastoid pada proyeksi Schuller
( Dikutip dari kepustakaan 8)
2. Posisi Owen
Posisi ini juga menggambarkan penampakan lateral mastoid dan proyeksi dibuat dengan kepala terletak sejajar meja pemeriksaan atau film lalu wajah diputar 30o menjauhi film dan berkas sinar-X ditujukan dengan sudut 30-40o cephalo-caudal. Umumnya posisi owen dibuat untuk memperlihatkan kanalis auditorius eksternus, epitimpanikum, bagian-bagian tulang pendengaran dan sel udara mastoid.

Gambar 5. Gambaran Mastoid Posisi Owen
(Dikutip dari kepustakaan 8)

3. Posisi Chausse III
Posisi ini merupakan penampakan frontal mastoid dan ruang tengah telinga. Proyeksi dibuat dengan oksiput terletak diatas meja pemeriksaan, dagu ditekuk kearah dada lalu kepala diputar 10-15o kearah sisi berlawanan dari telinga yang diperiksa.
Posisi ini merupakan posisi tambahan setelah pemeriksaan posisi lateral mastoid. Posisi Chausse III ini merupakan posisi radiologik konvensional yang paling baik untuk pemeriksaan telinga tengah terutama untuk pemeriksaan otitis media kronik atau kolesteatoma.

Gambar 6. Gambaran Mastoid posisi Chausee III
(Dikutip dari kepustakaan 8)

4. Posisi Law
Posisi law hampir serupa dengan posisi lateral, sangat bernilai dalam evaluasi mastoiditis akut. Posisi ini kini sering diminta sebelum dilakukan pembedahan mastoid untuk melakukan letak patokan-patokan utama seperti tegmen mastoid dan sinus sigmoideus, dan juga menentukan ukuran mastoid secara keseluruhan.

Gambar 7. Proyeksi Law
(Dikutip dari kepustakaan 5)






5. Posisi Stenvers
Kepala terletak sejajar meja pemeriksaan atau film lalu wajah diputar 45o menjauhi film dan berkas sinar-X Posisi Stenvers memperlihatkan sumbu panjang pyramid petrosus dengan kanalis akustikus internus, labirin dan antrum.

Gambar 8. Proyeksi Stenvers
(Dikutip dari kepustakaan 7)

Beberapa kelainan telinga dan gambaran radilogi:
a. Otitis media akut dan mastoiditis akut
Mastoiditis akut terjadi karena komplikasi atau ekstensi dari otitis media akut. Otitis media akut ini terjadi karena infeksi yang dimulai dari traktus respiratorius bagian atas dan nasofaring, kemudian proses ini naik keatas melalui tuba eustachius ke telinga tengah. Jika proses ini berlanjut tanpa terapi yang adekuat akan terjadi supurasi dan destruksi pada sel udara mastoid dan pyramid tulang petrosus sehingga terjadinya abses. Mastoiditis dapat menyebabkan terjadinya erosi pada dinding posterior mastoid diatas sinus sigmoid sehingga terjadi abses ekstradural, tromboflebitis septic pada sinus sigmoid atau dapat menyebabkan abses periosteal pada prosesus mastoid.8
Pembuatan foto radiologik untuk mastoiditis akut biasanya dipakai posisi schuller dan Owen. Dengan posisi ini dapat dilihat dengan jelas perselubungan sel udara mastoid, destruksi trabekulae atau erosi sinus plate. Gambaran radiologis mastoiditis akut tergantung pada lamanya proses inflamasi dan proses pneumatisasi tulang temporal. Biasanya mastoiditis akut tidak terjadi pada mastoid yang acellulaer.8

Gambar 9. Mastoiditis akut dengan posisi Schuller tampak perselubungan agak difus serta destruksi trabekulasi bagian superior.
(Dikutip dari kepustakaan 8)

Gambaran dini mastoiditis akut adalah berupa perselubungan ruang telinga tengah dan sel udara mastoid, dan bila proses infamasi terus berlangsung akan terjadi perselubungan yang difus pada kedua daerah tersebut. Pada masa permulaan infeksi biasanya struktur trabekulae dan sel udara mastoid masih utuh, tetapi kadang-kadang dengan adanya edem mukosa dan penumpukan cairan seropurulen, maka terjadi kekaburan penampakan trabekulasi sel udara mastoid. Bersamaan dengan progesivitas infeksi, maka akan terjadi demineralisasi diikuti destruksi trabekulae dimana pada proses mastoid yang hebat akan terjadi penyebaran kearah posterior menyebabkan tromboflebitis pada sinus lateralis.8
Jika terjadi komplikasi intracranial pada daerah fossa kranii posterior atau media, maka pemeriksaan computerized tomography (CT Scan) merupakan pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi hal tersebut dimana pada pemeriksaaan CT Scan dapat ditemui defek tulang dengan lesi intracranial.8
Kadang sulit membedakan mastoiditis akut dengan otitis media serosa, dimana pada otitis media serosa cairan serous dapat mengisi telinga tengah dan memasuki sistem udara mastoid. Untuk membedakan kedua hal ini dapat dibantu dengan riwayat klinis. 8


b. Otitis Media Kronik dan Mastoiditis Kronik
Otitis media kronik dan mastoiditis kronik disebabkan oleh infeksi kronis atau infeksi akut dengan resolusi yang tidak sempurna. Gambaran radiologik pada mastoiditis kronik terdiri atas perselubungan yang tidak homogen pada daerah antrum mastoid dan sel udara mastoid, serta perubahan yang bervariasi pada struktur trabekulasi mastoid. Proses inflamasi pada mastoid akan menyebabkan penebalan struktur trabekulasi diikuti dengan demineralisasi trabekulae, pada saat ini yang tampak pada foto adalah perselubungan sel udara mastoid dan jumlah sel udara yang berkurang serta struktur trabekulae yang tersisa tampak menebal. Jika proses inflamasi ini terus berlangsung, maka akan terlihat obliterasi sel udara mastoid dan biasanya mastoid akan terlihat sklerotik. Kadang-kadang lumen antrum mastoidikum dan sisa sisa sel udara mastoid akan terisi jaringan granulasi sehingga pada foto akan terlihat pula sebagai perselubungan.










Gambar 10. Mastoiditis kronik, dengan Schuller tampak perselubungan tidak homogen serta adanya penebalan trabekulae
(Dikutip dari kepustakaan 7)





c. Kolesteatoma
Kolesteatoma adalah sebuah kista epidermoid dimana secara histologis mempunyai lapisan dalam yang terdiri atas epitel skuamosa dan lapisan luar terdiri atas jaringan penunjang subepitelial. Lumen kista berisi debris epitel yang mengalami deskuamasi. Kolesteatoma dapat terjadi secara congenital dan didapat. Pada jenis yang didapat biasanya berasal dari telinga tengah yang meluas ke mastoid dan kadang-kadang masuk ke pyramid tulang petrosa.8,9
Pada kolestestoma yang menyebar kearah mastoid akan menyebabkan destruksi struktur trabekulae mastoid dan pembentukan kavitas besar yang berselubung dengan dinding yang licin. Kadang-kadang kolesteatoma dapat meluas ke sel udara mastoid tanpa merusak trabekulasi tulang dan jenis ini sering dijumpai pada anak-anak, dimana gambaran radiologiknya berupa perselubungan pada sel udara mastoid tanpa merusak trabekulasi tulang dan jenis ini sering dijumpai pada anak-anak dimana gambaran radiologiknya berupa perselubungan pada sel udara mastoid dan sulit dibedakan dengan mastoiditis biasa. Untuk melihat lesi-lesi kolesteatoma yang kecil atau ingin melihat lesi lebih jelas perlu dibuat tomografi tulang temporal.8,9

d. Tumor Glomus Jugulare
Glomus jugulre adalah suatu struktur kelenjar kecil ( ½ x ½ x ¼ mm), yang menyerupai badan karotis. Struktur ini terdiri dari kumpulan sel-sel non kromafin yang berkelompok diantara saluran pembuluh darah yang tipis. Fungi struktur ini tidak diketahui, kemungkiinan besar merupakan kemoreseptor yang sesnsitif terhadap kadar CO2 atau PH darah. Pemeriksaan radiologik pada kasus dini kurang bermanfaat, teteapi untuk tumor lanjut akan terlihat pembesaran foramen jugulare dan erosi tulang. Pada kasus lanjut angigrafi arteri karotis eksterna berguna untuk menentukan batas perluasan tumor.6,10

Gambar 11. Tumor Glomus Jugulare
(dikutip dari kepustakaan 10)

2. Computed Tomography
Pemeriksaan tomografi komputerisasi diperlukan untuk dapat melakukan penilaian struktur kecil dari tulang temporal yang memerlukan ketajaman yang tinggi dan irisan yang tipis, serta dapat menentukan detil-detil tulang yang jelas seperti osikel, fenestra ovale dan kanalis fasialis. Adapun proyeksi CT tulang temporal adalah dengan potongan aksial, potongan koronal dan potongan sagital.5,6,10

Gambar 12. Potongan Aksial CT Scan Temporal
( dikutip dari kepustakaan 11)




a. Patologi intatemporal
Dengan CT temporal dapat mendeteksi perubahan jaringan lunak dan membedakan cairan yang mengisi ruangan dengan massa padat. Dengan penggunaan kontras gambaran enhancement (penyangatan) dapat memperlihatkan lesi vaskuler, seperti tumor glomus dan struktur vaskuler ektopik, seperti bulbus jugulare dan arteri karotis interna. Penggunaan CT temporal yang lebih penting adalah untuk mengevaluasi massa jaringan lunak yang kelihatan di bawah tegmen atau lempeng sinus. Analisis densitometrik langsung suatu massa dapat membedakan cairan yang mengisi mengingokel atau suatu ensefalokel dengan kolesteatoma atau tumor padat lain. CT temporal juga diperlukan untuk mengevaluasi telinga pasca pembedahan seperti mastoidektomi dan timpanoplasti.6
a. b.
Gambar 13. a. Kolesteatoma besar telah mengerosi dinding tulang kanalis semisirkularis lateralis. Panah menunjukkan fistel labirin.Tegmen mastoid sudah tipis b. Kolesteatom eksterna besar memenuhi liang telinga masuk ke rongga mastoid (Dikutip dari kepustakaan 12)

b. Patologi intra dan ekstratemporal
Kelainan yang termasuk pada kelompok ini adalah lesi yang timbul pada tulang temporal dan menjalar ke intracranial atau ekstrakranial dan lesi yang dari struktur diluar tulang temporal tetapi masuk ke dalam tulang temporal dengan penjalaran langsung. Beberapa lesi yang dapat dinilai meliputi6,11,12:
- Tumor glomus jugulare, dapat terletak intratemporal, penyebaran intrakranial dan ekstrakranial ke leher sepanjang ruang perijugular. Radiologi adalah modalitas investigasi utama untuk glomus tumor kepala dan leher. Kombinasi contrast-enhanced CT, MRI, dan angiografi sangat ideal untuk diagnosa yang tepat dan lokalisasi dari tumor. Angiografi tetap sangat penting jika diagnosis tidak jelas atau jika dibutuhkan embolisasi.13
a. b.
Gambar 13. a. CT Scan Tumor glomus jugulare dengan destrusi tulang basis cranii, b. Angiogram. (Dikutip dari kepustakaan 13)

- Karsinoma dan sarcoma, penggunaan CT Scan selain untuk menentukan lokasi tumor, serta menentukan penyebaran ekstratemporal tumor dan bidang reseksi pembedahan.
- Infeksi akut dengan osteomielitis, seperti otitis eksterna maligna, CT temporal merupakan prosedur pilihan untuk mendiagnosis penyebaran proses ekstratemporal didalam sendi temporomandibular, dasar tengkorak, jaringan lunak leher, vertebra servikal dan untuk memantau evaluasi proses. CT temporal juga harus dilakukan apabila diduga adanya kemungkinan abses otogenik.
- Fraktur tulang temporal. Fraktur tulang temporal dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu fraktur longitudinal dan fraktur transversal serta fraktur campuran. Fraktur longitudinal berawal dari foramen magnum dan berjalan keluar menuju linag telinga, telinga berdarah dan terjadi gangguan pendengaran konduktif. Fraktur tranversal sering menyebabkan cedera labirin dan nervus fasialis karena garis fraktur melintasi apeks petrosus atau labirin. Oleh karena fraktur tulang temporal, terutama tipe transversal, selalu terjadi akibat trauma kepala yang berat, maka CT harus selalu dilakukan pada trauma kepala berat untuk menilai adanya fraktur, tempat dan bentuk fraktur serta melihat adanya perdarahan intracranial dan komplikasi lainnya.14

a. b. c.
Gambar 14. a. CT Scan potongan Axial dengan fraktur temporal longitudinal, b. CT Scan potongan Axial dengan fraktur temporal transversal, c. CT Scan potongan Axial dengan fraktur temporal campuran longitudinal dan oblique.
(Dikutip dari kepustakaan 14)

- Tumor epidermoid. Lesi ini timbul dari sisa epidermis yang terletak di rongga epidural berdampingan dengan tulang temporal, terutama diatas os petrosus superior, fosa jugular dan sisterna serebelopontin. Gambaran patognomonik tumor epidermoid adalah setelah pemberian kontras akan didapatkan daerah berdensitas rendah dan dikelilingi oleh kapsul yang tipis.
- Meningioma. Pemeriksaan CT sebelum pemberian kontras terlihat gambaran hiperostotik tulang temporal, dan setelah pemberian kontras akan terlihat masa intrakranial yang jelas.
- Tumor ekstrakranial yang meluas ke tulang temporal, yang paling banyak ialah tumor yang berasal dari kelenjar parotis dan nasofaring.
c. Patologi angulus serebelopontin
CT Scan dengan kontras atau kombinasi dengan pneumosisternografi merupakan prosedur pilihan untuk mendiagnosis neuroma akustik.6

Gambar 15. Neuroma akustik (Dikutip dari kepustakaan 15)
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI merupakan teknik imaging yang tidak menggunakan radiasi, dengan keunggulan MRI dapat menilai jaringan lunak lebih jelas. Sudut pengambilan MRI sama dengan CT Scan, aksial dan koronal. Peran MRI untuk menunjukkan patologi di telinga tengah sangat terbatas, namun untuk menunjukkan kolesteatom lebih baik dari pada CT Scan, serta lebih memberikan keterangan tentang terkenanya n.fasialis. Kekurangan MRI adalah kurang memberikan informasi tentang keadaan tulang. Pada OMSK, MRI kadang-kadang dibutuhkan untuk membedakan kolesteatom dengan granuloma kolesterol, dimana pada MRI kolesteatom hipointens atau isointens pada gambar T1 dan hiperintens pada gambar T2, sedangkan pada granuloma kolesterol hiperintens pada T1 dan T2.12
a b c
Gambar 16. MRI, potongan aksial tulang temporal dengan kolesteatoma besar, T1 a dan T2 b, c. granuloma kolesterol yang hiperintens
(Dikutip dari kepustakaan 12)



























DAFTAR PUSTAKA
1. Austin D. Telinga dalam Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Ballenger JJ (ed). Jakarta: Binarupa Aksara,1994; 101-19.
2. Soetirto I, Hendramin H, Bashiruddin J. Gangguan Pendengaran dan Kelainan Telinga dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok dan Kepala Leher Edisi Ke Enam. Soepardi EA, Iskandar N(Ed). Jakarta: FKUI. 2006; 9-12.
3. Encarta. Anatomy of The Ear. http://www.encarta.msn.com/anatomy-of-the ear.html. [diakses tanggal 24 September 2009].
4. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid dalam: Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Adam, Boeis, Highler (eds). Jakarta: EGC.1997;99-105.
5. Kumar De S. Fundamentals of Ear, Nose and Throat Diseases and Head-Neck Surgery. Calcuta: The New Book Stall. 1996;537-9.
6. Valvassori, GE. Radiologi Tulang Temporal dalam: Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Ballenger JJ (ed). Jakarta: Binarupa Aksara,1994;73-97.
7. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Ear Nose, and Throat Disease. New York: Thieme Medical Publishers. 1994; 38-40.
8. Makes D. Pemeriksaan Radiologi Mastoid dalam: Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Ekayuda I (ed). Jakarta: FKUI. 2006; 447-52.
9. Dobyarta L. Cronik Purulent Otitis. http://www.fulspesialist.hu/image [diakses tanggal 23 September 2009].
10. Kim SK, Capp MP. Jugular Foramen and Early Roentgen Diagnosis of Glomus Jugulare Tumor. Department of Radiology Duke University Medical Center, Durham California. 1966; vol.7, No.3; 597-600.
11. Abbot DJ. CT Scan Temporal Bone. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 18 September 2009].
12. Helmi. Otitis Media Supuratif Kronis, Pengetahuan Dasar, Terapi Medik, Mastoidektomi, Timpanoplasti. Jakarta: FKUI. 2004;29-40.
13. Koenigsberg RA. Glomus Tumor Head and Neck. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 1 Oktober 2009].
14. Woodcock RJ. Temporal Fracture. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 1 Oktober 2009].
15. Kutz JW. Skull Base, Acoustic Neuroma. http://www.emedicine.com [diakses tanggal 1 Oktober 2009].

ALCOHOL INTOXICATION

ALCOHOL INTOXICATION
by: Kamisah Sualman
Bag.Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Fakultas Kedokteran Universitas Riau Pekanbaru


Sumber Alkohol
Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan, kamampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti perkosaan, penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.1
Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin (mengandung 40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.1

Farmakokinetik
a. Absorpsi/distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1

b. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol.1
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.1
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.1
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.1
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.1
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. 1
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.1

c. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1

Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.1

a. Susunan saraf pusat
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu adan akhirnya hilang.1
Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya, bila alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3
Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik, jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi.1,3

b. Sistem kardiovaskuler
Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.1

c. Ginjal
Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hipokalemia.1
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air.1

d. Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.1,2

e. Saluran Cerna
Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran pencernaan.1

f. Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.3

g. Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.1

h. Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum banyak.1

i. Sistem Imunitas
Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena beberapa faktor, antara lain1:
1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumonia.
2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.
3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia, menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler sehingga pulmonary clearance terganggu.

j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya
Penyakit Machiavava-Bignami
Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia, gangguan langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia urine, timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut, gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena gejala tersebut mirip dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan intoksikasi endogen karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin disebabkan oleh pengaruh langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.3

Ambliopia Tembakau Alkohol
Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan merupakan gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum alkohol. Ditandai dengan adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur dan adanya skotoma sentralis bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan hijau. Fundi biasanya normal.3

Demensia Alkoholika
Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia, kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian, ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri, dan neuron yang kekurangan zat gizi.2

Stroke dan Alkohol
Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.1

Hipotermia pada Peminum Alkohol
Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental hypothermia. Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di samping itu, pupil mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo berkurang, sedangkan tonus otot meningkat. Mortalitas accidental hypothermia sebesar 30-80% disebabkan efek vasodilatasi dan depresi pernafasan.1

Status Epileptikus
Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik.1

Fetal Alcohol Syndrome (FAS)
Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra yang pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang berkurang atau menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.1

Pengaruh Alkohol terhadap Peri Laku Seksual
Dalam jumlah sedikit alkohol dapat meningkatkan secara tidak langsung kemampuan seksual seseorang karena efek alkohol yang menekan pusat inhibsi (pengendalian diri). Walaupun demikian, harus diingat bahwa efek alkohol terhadap perilaku seksual tidak hanya ditentukan oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi tetapi juga oleh kondisi mental dan emosional si pemakai, kondisi fisik, serta suasana dan harapan si pemakai alkohol. Dalam jumlah banyak, alkohol justru menghambat perilaku seksual. Pada peminum alkohol kronis dalam jumlah berlebihan dapat terjadi efek merugikan fungsi seksual dirinya sendiri, mitra perkawinannya, maupun keturunannya. Alkohol sering disalahgunakan dalam kejahatan nonseksual maupun kejahatan seksual seperti perkosaan dan insest.1

Alkohol dan Kriminalitas
Menurut penelitian di Amerika Serikat terhadap para narapidana, 80% daripadanya melakukan kejahatan di bawah pengaruh alkohol. Ini disebabkan alkohol mempunyai sifat menekan pusat pengendalian diri yang terdapat pada korteks serebri. Dengan demikian, yang bersangkutan menjadi lebih berani dan agresif. Walaupun demikian, jahat tidaknya seseorang tidak hanya ditemukan oleh konsumsi alkohol tetapi juga faktor kepribadian dan lingkungan.1

Alkohol dan Keselamatan Lalu Lintas
Mengendarai kendaraan bermotor atau menjalankan mesin setelah minum alkohol dapat membahayakan diri sendiri maupun orang lain, karena kecermatan penglihatan seseorang berkurang apabila ia minum alkohol. Juga kemampuan membedakan warna terganggu, misalnya membedakan warna lampu lalu lintas merah atau hijau yang sedang menyala. Koordinasi motorik juga terganggu oleh alkohol sehingga keterampilan memegang kemudi, menginjak rem, kopling, dan menggerakkan perseneling terganggu. Karena hambatan pada pusat inhibisi oleh alkkohol, orang menjadi lebih berani dan nekat.akhirnya perlu disebutkan di sini bahwa alkohol memperlambat waktu reaksi terhadap rangsang cahaya maupun suara.1
Oleh karena bahaya-bahaya tersebut di atas, maka ada ketentuan bagi pengendara kendaraan bermotor agar pada waktu mengemudi kadar alkohol dalam darah tidak lebih tinggi daripada batas maksimal yang diperbolehkan. Batas kadar alkohol tertinggi dalam darah yang masih diperbolehkan tidak sama untuk setiap negara, tetapi umumnya berkisar antara 0,05 – 0,08% Minuman keras memiliki kadar alkohol yang berbeda-beda. Untuk meminumnyapun biasanya dipakai gelas model tertentu. Begitu pula bentuk dan besar botol kemasnya berbeda-beda. 1 standar Unit minuman beralkohol adalah ekivalen dengan 1 cc (= 10 gram alkohol absolut). Itu kira-kira sama dengan 1/2 pint bir = 1 tot spiris = 1 gelas sherry = 1 gelas anggur. 1 botol anggur kurang lebih sama banyak dengan 7 gelas anggur. 1 botol sherry kira-kira sama banyak dengan 12 gelas sherry dan 1 botol spiris sama dengan 28 tot spiris. Minum alkohol sampai batas 30 gram alkohol sehari akan melindungi terhadap infark jantung. Royal College of Psychiatriss menentukan batas 60-80 gram alkohol sehari tidak membahayakan kesehatan.1

Keracunan Alkohol
a. Definisi
Seseorang dikatakan mengalami keracunan alcohol apabila jumlah alcohol yang dikonsumsi melebihi toleransi individu dan menimbulkan gangguan fisik dan mental. Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi begantung dari kebiasaan minum dan sensitifitas genetic perorangan. Umumnya 35 gram alkohol menyebabkan penurunan kemapuan untuk menduga jarak dan kecepatan serta menimbulkan euphoria.4 Alkohol sebanyak 75-80 gram akan menimbulkan gejala keracunan akut dan 250-500 gram alkohol dapat merupakan takaran fatal. Sebagai gambaran dapat dikemukan di sini kadar alkohol darah dari konsumsi 35 gram alkohol dengan menggunakan rumus sebagai berikut1:
a = c x p x r
a = jumlah alkohol yang diminum
c = kadar alkohol darah (mg%)
p = berat badan (kg)
r = konstanta (0,007)

b. Tanda dan gejala keracunan
Pada kadar yang rendah (10-20 mg%) sudah menimbulkan gangguan berupa penurunan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-40 mg% telah timbul penyempitan lapangan pandang, dan penurunan ketajaman penglihatan. Sedangkan pada kadar ± 80 mg% telah terjadi gangguan penglihatan tiga demensi dan gangguan pendengaran, selain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikis, yaitu penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.1,3
Ketermpilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah 30-50 mg% dan lebih jelas lagi pada kadar 150 mg%. alkohol dengan kadar dalam darah 200 mg% menimbulkan gejala banyak bicara, refleks menurun. Inkoordinasi otot-otot kecil, kadang-kadang nistagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. Dalam kadar 250-300 mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur, tidak dapat mengenali warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil (jarang konstriksi, diplopia, sukar memusatkan pandangan/penglihatan dan nistagmus. Bila kadar dalam darah dan otak semakin meningkat akan timbul pembicaraan kacau, tremor tangan dan bibir, keterampilan menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang. Dalam kadar 400-500 mg% aktifitas motorik hilang sama sekali., timbul stupor atau koma, pernapasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.3

Tabel 1. Efek Depresesan Alkohol pada sistem saraf pusat3
Tingkat Keracunan Konsentrasi Alkohol (mg/100ml) Gejala klinis
Sobriety 10-50 Umumnya tidak menimbulkan efek, mungkin menimbulkan efek relaks
Euphoria 30-120 • Eupforia ringan disertai banyak bicara
• Meningkatnya kepercayaan diri
• Kegagalan melakukan aktivitas motorik terampil.
Excitement 90-200 • Instabilitas emosi
• Hilangnya persepsi sensai
• Kegagalan mengingat secara komprehensif
• Inkoordinasi dan kehilangan keseimbangan
Drunkness 150-300 • Disorientasi, bingung
• Gangguan penglihatan, seperti diplopia
• Berkurangnya sensai nyeri
• Sempoyongan
• Bicara kacau
Stupor 250-400 • Paralisis umum
• Berkurangnya respon terhadap stimulus
• Tidak mampu berdiri tegak
• Muntah, inkontinensia urin dan alvi
Coma 350-500 • Coma dan anestesi
• Reflex terhambat/(-)
• Depresi system kardiovaskuler dan respirasi
• Mungkin dapat terjadi kematian
Death >450 • Kematian akibat depresi system pernapasan
Kriteria diagnosis keracunan alkohol menurut DSM-IV2,3:
• Perubahan perilaku atau psikologis yang tidak semestinya dan signifikan karena mencerna alkohol
• Terdapat satu atau lebih dari tanda tanda, cara bicara yang seperti tertelan, koordinasi yang terganggu, cara berjalan yang sempoyongan, nystagmus, hambatan dalam perhatian dan ingatan, stupor atau koma.

2.5 Keracunan Kronik Alkohol
a. Saluran pernapasan
Alkohol takaran tinggi dalam waktu lama akan menimbulkan kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung berupa gastritis kronis dengan aklohidria, gastritis erosive hemoragik akut serta pengkreatitis hemoragik dan dapat pula terjadi malabsorpsi. Timbulnya tumor ganas di mulut dan kerongkongan dihubungkan dengan iritasi kronik pada pencandu alkohol.1,3

b. Hati
Terjadi penimbunan lemak dalam sel hati, kadar SGOT, trigliserida, dan asam urat meningkat. Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma.1

c. Jantung
Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan dengan distensi pembuluh balik leher nadi lemah dan edema perifer. Bila korban meninggal pada jantung mungkin dijumpai hipertrofi kedua ventrikel, fibrosis endokard, dengan tanda trombi mural pada otot jantung. Pada pemeriksaan histologi akan dijumpai fibrosis interstitial, hipertropi, vakuolisasi, dan edema serat-serat otot jantung.1

d. Sistem musculoskeletal
Dapat ditemukan miopati alkoholik. Pada pemeriksaan histopatologi dijumpai atropi serat dan perlemakan jaringan otot.1

e. Sistem saraf
Dapat terjadi polyneuritis atau neuropati perifer akibat degenerasi serabut saraf dan myelin. Selain itu mungkin pula tejadi sindroma Marchiavafa Bignami dengan kerusakan terutama pada korpus kalosum, komisura anterior, traktus optikus, masa putih subkortikal dan pedunkulus serebeli. Pada alkoholisme akroik sering terjadi gangguan nutrisi akibat kebiasaan makanan yang kurang baik, sehingga timbul kelainan dengan gejala-gejala seperti defisiensi vitamin B1 (beri-beri), asam nikotinat, riboflavin, vitamin B
Sebab dan Mekanisme Kematian
Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan rupture varises esophagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder oleh pneumonia dan tuberkulosa. Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal pada autopsi dapat ditemukan memar korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik. Depresi pusat pernapasan terjadi pada kadar alkohol dalam darah 450 mg%. pada kadar 500-600 mg% dalam darah penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam, setelah koma selama 10-16 jam.1,3

Pemeriksaan Kedokteran Forensik
Pada orang hidup bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupakan petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin , maupun langsung dari darah vena. Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda pembendungan, darah lebih encer, dan berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda pembendungan, kemerahan, dan tanda inflamasi, tetapi tidak ditemukan kelainan.1
Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi hidropik, pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna.1

Laboratorium
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuntitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol udara ekspirasi dan urin dapat dipaki sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal, sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain seperti cairan serebrospinal.1
Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup sederhana adalah Teknik Modifikasi Mikrodifusi (Conway).1