DETEKSI IBU HAMIL RISTI DI POSYANDU
BUMIL RISTI
Kamisah Sualman
Bag. Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Riau
Latar Belakang
Pos pelayanan terpadu atau Posyandu, merupakan salah satu bentuk pelayanan kesehatan yang diselenggarakan oleh masyarakat untuk masyarakat dengan dukungan teknis dari petugas kesehatan. Posyandu mulai diperkenalkan sejak tahun 1984, dalam perkembangannya posyandu tumbuh dengan pesat hingga sekitar tahun 1993, setelah itu mengalami penurunan fungsi dan kegiatannya. Relatif rendahnya pembiayaan penyelenggaraannya namun dapat menjangkau cakupan target yang lebih luas, menyebabkan Posyandu merupakan alternatif pelayanan kesehatan yang perlu dipertahankan.1
Berdasarkan Instruksi Menteri Dalam Negeri No.9 Tahun 1990 dapat diketahui pentingnya keberadaan Posyandu ditengah-tengah masyarakat. Dasar terbentuknya Posyandu bertitik tolak dari definisi Ilmu Kesehatan Masyarakat menurut Winslow, yang mana disebutkan bahwa diharapkan masyarakat berusaha untuk dapat menanggulangi kesehatannya sendiri. Selanjutnya disebutkan pula bahwa terciptanya kesehatan yang optimal bagi masyarakat dapat dicapai dengan adanya peran serta dari masyarakat secara teratur dan berkesinambungan.2
Angka kematian ibu dan bayi di Indonesia masih tinggi. Data dari Ditjen Bina Pelayanan Medik menyatakan angka kematian ibu maternal di rumah sakit periode 2004 – 2006 meningkat tajam dari sebelumnya 5,1 per 1.000 kelahiran hidup menjadi 8,6 per 1.000 kelahiran hidup. Laporan World Health Organization (WHO) tahun 2004 angka kematian bayi di Indonesia mencapai 39 per 1000 kelahiran hidup. Data world factbook tahun 2008, angka kematian bayi Indonesia sebesar 31,04 menempati urutan ke 77 dari 222 negara di dunia.3 Posyandu berperan penting membantu penurunannya. Dan kenyataannya, sejak krisis ekonomi berkepanjangan, kinerja Posyandu terus menurun. Padahal dengan optimalnya kinerja Posyandu dapat membantu penurunan angka kematian ibu dan angka kematian bayi.4
Sebelum hamil, wanita bisa memiliki suatu keadaan yang menyebabkan meningkatnya resiko selama kehamilan, selain itu 5-10% dari kehamilan termasuk kehamilan dengan risiko tinggi, wanita dengan kehamilan risiko tinggi harus mempersiapkan diri dengan lebih memperhatikan perawatan kesehatannya dalam menghadapi kehamilan. Dengan perawatan yang baik, 90-95% ibu hamil yang termasuk kehamilan dengan risiko tinggi dapat melahirkan dengan selamat dan mendapatkan bayi yang sehat. Kehamilan risiko tinggi dapat dicegah dan diatasi dengan baik bila gejalanya ditemukan sedini mungkin sehingga dapat dilakukan tindakan perbaikinya, dan kenyataannya, banyak dari faktor risiko ini sudah dapat diketahui sejak sebelum konsepsi terjadi.5,6
Sesuai dengan isi tujuan Posyandu yang pertama, mempercepat penurunan angka kematian bayi, tujuan kedua meningkatkan pelayanan kesehatan ibu untuk menurunkan angka kematian bayi, tujuan keempat meningkatkan kemampuan
masyarakat untuk mengembangkan kegiatan masyarakat dalam usaha peningkatan kemampuan hidup sehat dan kelima adanya peningkatan dan pemerataan pelayanaan kesehatan kepada masyarakat dalam usaha meningkatkan cakupan penduduk dan geografi, maka pendeteksian faktor risiko tinggi pada ibu hamil di Posyandu penting dilakukan untuk membantu mengurangi angka kematian ibu, mengingat ibu hamil merupakan salah satu sasaran Posyandu.7,8
Posyandu
a. Definisi Posyandu
Posyandu adalah suatu forum komunikasi, alih teknologi dan pelayanan kesehatan masyarakat yang mempunyai nilai strategis untuk pengembangan sumber daya manusia sejak dini. Posyandu juga merupakan tempat kegiatan terpadu antara program keluarga berencana dengan kesehatan di tingkat desa. Selain itu dapat pula diartikan bahwa Posyandu merupakan pusat kegiatan masyarakat dalam upaya pelayanan kesehatan dan keluarga berencana.7,8
b. Prinsip Dasar Posyandu
Adapun beberapa prinsip dasar Posyandu adalah: 8
1. Pos pelayanan terpadu merupakan usaha masyarakat dimana terdapat perpaduan pelayanan antara pelayanan profesional dan non profesional (oleh masyarakat)
2. Adanya kerja sama lintas program yang baik (kesehatan ibu dan anak (KIA), Keluarga Berencana (KB), gizi, imunisasi, penanggulangan diare) maupun lintas sektoral.
3. Kelembagaan masyarakat .
4. Mempunyai sasaran pendudukan yang sama.
c. Dasar Pelaksanaan Posyandu 2
Surat Keputusan Bersama: Mendagri/Menkes/BKKBN. Masing-masing No.23 tahun 1985. 21/Men.Kes/Inst.B./IV 1985, 1I2/HK-011/ A/1985 tentang penyelenggaraan Posyandu yaitu :
1. Meningkatkan kerja sama lintas sektoral untuk menyelenggarakan Posyandu dalam lingkup Lembaga Kesehatan Masyarakat Desa (LKMD) dan Pemberdayaan dan Kesehatan Keluarga (PKK).
2. Mengembangkan peran serta masyarakat dalarn meningkatkan fungsi Posyandu serta meningkatkan peran serta masyarakat dalam program – program pembangunan masyarakat desa
3. Meningkatkan fungsi dan peranan LKMD, PKK dan mengutamakan peranan kader pembangunan.
4. Melaksanakan pembentukan Posyandu di wilayah atau di daerah masing-masing dari melaksanakan pelayanan paripurna sesuai petunjuk Departemen Kesehatan (Depkes) dan Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN).
5. Undang-undang no. 23 tahun 1992 pasal 66, dana sehat sebagai cara penyelenggaraan dan pengelolaan pemeliharaan kesehatan secara paripurna.
d. Tujuan Penyelenggaraan Posyandu
Penyelenggaraan Posyandu mempunyai beberapa tujuan, antara lain:7
1. Mempercepet penurunan angka kematian ibu dan anak.
2. Meningkatkan angka pelayanan kesehatan ibu.
3. Mempercepat penerimaan norma keluarga kecil bahagia sejahtera.
4. Meningkatkan kemapuan masyarakat untuk mengembangkan kegiatan masyarakat dalam usaha peningkatan kemampuan hidup sehat.
5. Peningkatan dan pemerataan pelayanaan kesehatan kepada masyarakat dalam usaha meningkatkan cakupan pelayanan kesehatan kepada penduduk berdasarkan letak geografi.
6. Meningkatkan dan pembinaan peran serta masyarakat dalam rangka alih teknologi dan swakelolausaha kesehatan masyarakat.
e. Sasaran Pelayanan Posyandu
Yang menjadi sasaran pelayanan kesehatan di Posyandu adalah :7
1. Bayi yang kurang dari 1 tahun.
2. Anak usia 1 sampai 5 tahun atau bawah lima tahun (Balita).
3. Ibu hamil, ibu menyusui, dan ibu nifas.
4. Wanita usia subur.
f. Kegiatan Posyandu
Beberapa kegiatan di Posyandu diantaranya terdiri dari lima kegiatan Posyandu (Panca Krida Posyandu), antara lain: 8
1. Kesehatan Ibu dan anak
2. Keluarga berencana
3. Imunisasi
4. Peningkatan gizi
5. Penanggulangan diare
Lima kegiatan Posyandu selanjutnya dikembangkan menjadi tujuh kegiatan (Sapta krida Posyandu), yaitu:
1. Kesehatan Ibu dan anak
2. Keluarga berencana
3. Imunisasi
4. Peningkatan gizi
5. Penanggulangan diare
6. Sanitasi dasar
7. Penyediaan obat esensial
g. Pelayanan Kesehatan Yang dijalankan Posyandu
1. Pemeliharaan kesehatan bayi dan balita8
• Penimbangan bulanan
• Pemberian tambahan makanan bagi bayi yang berat badannya kurang
• Imunisasi bayi 3-14 bulan
• Pemberian oralit untuk mengurangi diare
• Pengobatan penyakit sebagai pertolongan pertama
2. Pemeliharaan kesehatan ibu hamil, ibu menyusui, dan pasangan usia subur8
• Pemeliharaan kesehatan umum
• Pemeriksaan kehamilan dan nifas
• Pelayanan peningkatan gizi melalui pemberian vitamin dan pil penambah darah
• Imunisasi TT untuk ibu hamil
• Penyuluhan kesehatan dan KB
• Pemberian alat kontrasepsi KB
• Pemberian oralit pada ibu yang terkena diare
• Pengobatan penyakit sebagai pertolongan pertama
• Pertolongan pertama pada kecelakaan
h. Sistem Lima Meja Posyandu
Pelayanan masyarakat dilakukan dengan system 5 meja yaitu :2
Meja I :
a. Pendaftaran
b. Pencatatan bayi, balita, ibu hamil, ibu menyusui dan pasangan usia subur.
Meja II : Penimbangan bayi, balita dan ibu hamil
Meja III : Pengisian Kartu Menuju Sehat (KMS)
Meja IV :
a. Diketahui berat badan anak naik atau tidak, ibu hamil dengan risiko tinggi dan faktor risiko tinggi, Pasangan Usia Subur (PUS) yang belum mengikuti KB
b. Penyuluhan kesehatan
c. Pelayanan pemberian makanan tambahan, oralit, vitamin A, tablet besi, pil ulangan dan kondom
Meja V :
a. Pemberian imunisasi
b. Pemeriksaan kehamilan
c. Pemeriksaan kesehatan dan pengobatan
d. Pelayanan kontrasepsi Intra Uterine Device (IUD) dan suntikan
Kehamilan Dengan Faktor Risiko Tinggi
a. Definisi
Kehamilan dengan faktor risiko tinggi adalah suatu kehamilan yang memiliki keadaan tertentu sehingga menyebabkan meningkatnya risiko selama kehamilan.5 Adapun faktor- faktor risiko tinggi pada ibu hamil antara lain, adalah:11
1. Primigravida kurang dari 20 tahun
2. Kehamilan dengan umur lebih dari 35 tahun
3. Anak lebih dari empat
4. Jarak persalinan terakhir dan kehamilan sekarang kurang dari dua tahun
5. Tinggi badan kurang dari 145 cm
6. Berat badan kurang dari 33 kg atau lingkar lengan atas kurang dari 23, 5 cm
7. Riwayat keluarga menderita penyakit kencing manis, hipertensi, dan riwayat cacat kongenital
8. Kelainan bentuk tubuh, misalnya kelainan tulang belakang atau panggul
9. HB kurang dari 11 gram %
Kerangka Teori
Kegiatan proyek peningkatan mutu ini dimulai dengan melakukan observasi kegiatan pelayanan di Posyandu dan wawancara dengan penanggung jawab Posyandu dengan pendekatan panca krida Posyandu melalui kegiatan pelayanan di lima meja. Hasil observasi dan wawancara didiskusikan dengan penanggung jawab Posyandu dan penanggung jawab pelaksana Posyandu untuk menetapkan permasalahan yang akan dilakukan perbaikan.
Metode yang digunakan pada proyek peningkatan mutu ini melalui metode Plan, Do, Check, and Action (PDCA cycle) yang didasari atas masalah yang dihadapi (problem faced) kearah penyelesaian masalah (problem solving).
Ada beberapa tahap yang dilakukan pada PDCA:
1. Plan
a. Mengidentifikasi output pelayanan, siapa pelanggannya dan harapan pelanggan tersebut melalui analisis suatu proses tertentu.
b. Mendeskripsikan proses yang dianalisis saat ini
i. Pelajari proses dari awal hingga akhir, identifikasi siapa saja yang terlibat dalam proses tersebut
ii. Teknik yang digunakan : brainstorming.
c. Mengukur dan menganalisis situasi tersebut
i. Menemukan data apa yang dikumpulkan dalam proses tersebut
ii. Bagaimana mengolah data tersebut agar membantu memahami kinerja dan dinamika proses
iii. Teknik yang digunakan : observasi dan wawancara
d. Fokus pada peluang peningkatan mutu
i. Pilih salah satu permasalahan yang akan diselesaikan.
ii. Kriteria masalah : menyatakan efek atas ketidakpuasan, adanya gap antara kenyataan dengan yang diinginkan, spesifik, dapat diukur.
e. Mengidentifikasi akar penyebab masalah
i. Menyimpulkan penyebab.
ii. Teknik yang digunakan : brainstorming.
iii. Alat yang digunakan : fishbone analysis Ishikawa.
f. Menemukan dan memilih penyelesaian
i. Mencari berbagai alternatif pemecahan masalah.
ii. Teknik yang digunakan : brainstorming.
2. Do
a. Merencanakan suatu proyek uji coba
i. Merencanakan sumber daya manusia, sumber dana, dan sebagainya.
ii. Merencanakan rencana kegiatan (plan of action).
b. Melaksanakan Pilot Project
Pilot project dilaksanakan dalam skala kecil dengan waktu relatif singkat.
3. Check
a. Evaluasi hasil proyek
i. Bertujuan untuk efektifitas proyek tersebut
ii. Membandingkan target dengan hasil pencapaian proyek (data yang dikumpulkan dan teknik pengumpulan harus sama)
b. Target yang ingin dicapai 80%
c. Membuat kesimpulan proyek
i. Hasil menjanjikan namun perlu perubahan
ii. Jika proyek gagal, cari penyelesaian lain
iii. Jika proyek berhasil, selanjutnya dibuat rutinitas
4. Action
a. Standarisasi perubahan
i. Pertimbangkan area mana saja yang mungkin diterapkan
ii. Revisi proses yang sudah diperbaiki
iii. Modifikasi standar, prosedur, dan kebijakan yang ada
iv. Komunikasikan kepada seluruh staf, pelanggan, supplier, atas perubahan yang dilakukan
v. Mengembangkan rencana yang jelas
vi. Dokumentasikan proyek
b. Memonitor perubahan
i. Melakukan pengukuran dan pengendalian proses secara teratur
Kehamilan Gemelli
|
PENATALAKSANAAN KEHAMILAN GEMELLI
Oleh : Kamisah
Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan RSUDArifin Achmad Pekanbaru
FK UNRI
3.1 Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/ gemelli (2 janin), triplet ( 3 janin ), kuadruplet ( 4 janin ), Quintiplet ( 5 janin ) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hokum Hellin. Hukum Hellin menyatakan bahwa perbandingan antara kehamilan ganda dan tunggal adalah 1: 89, untuk triplet 1 : 892, untuk kuadruplet 1 : 893, dan seterusnya. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat pada umumnya. Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan yang nyata pada kehamilan dengan janin ganda, oleh karena itu mempertimbangkan kehamilan ganda sebagai kehamilan dengan komplikasi bukanlah hal yang berlebihan1.
3. 2 Etiologi
1. Kembar Monozigotik
Kembar monozigotik atau identik, muncul dari suatu ovum tunggal yang dibuahi yang kemudian membagi menjadi dua struktur yang sama, masing-masing dengan potensi untuk berkembang menjadi suatu individu yang terpisah.1
Hasil akhir dari proses pengembaran monozigotik tergantung pada kapan pembelahan terjadi, dengan uraian sebagai berikut1 :
• Apabila pembelahan terjadi didalam 72 jam pertama setelah pembuahan, maka dua embrio, dua amnion serta dua chorion akan terjadi dan kehamilan diamnionik dan di chorionik. Kemungkinan terdapat dua plasenta yang berbeda atau suatu plasenta tunggal yang menyatu.
• Apabila pembelahan terjadi antara hari ke-4 dan ke-8 maka dua embrio akan terjadi, masing-masing dalam kantong yang terpisah, dengan chorion bersama, dengan demikian menimbulkan kehamilan kembar diamnionik, monochorionik.
• Apabila terjadi sekitar 8 hari setelah pembuahan dimana amnion telah terbentuk, maka pembelahan akan menimbulkan dua embrio dengan kantong amnion bersama, atau kehamilan kembar monoamnionik, monochorionik.
• Apabila pembuahan terjadi lebih belakang lagi, yaitu setelah lempeng embrionik terbentuk, maka pembelahannya tidak lengkap dan terbentuk kembar yang menyatu.
2. Kembar Dizigot
Dizigotik, atau fraternal, kembar yang ditimbulkan dari dua ovum yang terpisah. Kembar dizigotik terjadi dua kali lebih sering daripada kembar monozigotik dan insidennya dipengaruhi oleh sejumlah faktor antara lain yaitu ras, riwayat keluarga, usia maternal, paritas, nutrisi dan terapi infertilitas.1,3
3.3 Patofisiologi
Pada kehamilan kembar distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas toleransi dan seringkali terjadi putus prematurus. Lama kehamilan kembar dua rata-rata 260 hari, triplet 246 hari dan kuadruplet 235 hari. Berat lahir rata-rata kehamilan kembar ± 2500gram, triplet 1800gram, kuadriplet 1400gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan. Bila terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan korion maka bayi tesebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik.1,2 Pada kehamilan kembar dizigotik hampir selalu berjenis kelamin berbeda. Kembar dempet atau kembar siam terjadi bila hambatan pembelahan setelah diskus embrionik dan sakus amnion terbentuk, bagian tubuh yang dimiliki bersama dapat.2,3
Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar pada kehamilan kembar dibanding dengan kehamilan tunggal. Pada trimester 1 sering mengalami nausea dan muntah yang melebihi yang dikarateristikan kehamilan-kehamilan tunggal. Perluasan volume darah maternal normal adalah 500 ml lebih besar pada kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan darah dengan persalinan vagina adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak dibanding dengan persalinan dari janin tunggal.1
Massa sel darah merah meningkat juga, namun secara proporsional lebih sedikit pada kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan tunggal, yang menimbulkan” anemia fisiologis” yang lebih nyata. Kadar haemoglobin kehamilan kembar dua rata-rata sebesar 10 g/dl dari 20 minggu ke depan. Sebagaimana diperbandingkan dengan kehamilan tunggal, cardiac output meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung serta peningkatan stroke volume. Ukuran uterus yang lebih besar dengan janin banyak meningkatkan perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan. Uterus dan isinya dapat mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari 20 pon. Khusus dengan kembar dua monozygot, dapat terjadi akumulasi yang cepat dari jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu hidramnion akut.3
Dalam keadaan ini mudah terjadi kompresi yang cukup besar serta pemindahan banyak visera abdominal selain juga paru dengan peninggian diaphragma. Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi keberadaan wanita untuk lebih sekedar duduk.3
Pada kehamilan kembar yang dengan komplikasi hidramnion, fungsi ginjal maternal dapat mengalami komplikasi yang serius, besar kemungkinannya sebagai akibat dari uropati obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urin output maternal dengan segera kembali ke normal setelah persalinan. Dalam kasus hidramnion berat, amniosintesis terapeutik dapat dilakukan untuk memberikan perbaikan bagi ibu dan diharapkan untuk memungkinkan kehamilan dilanjutkan.3,4
Berbagai macam stress kehamilan serta kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius hampir tanpa kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar.3
3.4 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan dengan berhubungan dengan dugaan kehamilan ganda, yaitu :
a. Anamnesis
Anamnesis yang dibutuhkan dalam menegakkan diagnosis kehamilan kembar adalah riwayat adanya keturunan kembar dalam keluarga, telah mendapat pengobatan infertilitas, adanya uterus yang cepat membesar: fundus uteri > 4 cm dari amenorea, gerakan anak yang terlalu ramai dan adanya penambahan berat badan ibu menyolok yang tidak disebabkan obesitas atau edema.
b. Pemeriksaan klinik gejala-gejala dan tanda-tanda
Adanya cairan amnion yang berlebihan dan renggangan dinding perut menyebabkan diagnosis dengan palpasi menjadi sukar. Lebih kurang 50 % diagnosis kehamilan ganda dibuat secara tepat jika berat satu janin kurang dari 2500 gram, dan 75 % jika berat badan satu janin lebih dari 2500 gram. Untuk menghindari kesalahan diagnosis, kehamilan ganda perlu dipikirkan bila dalam pemeriksaan ditemukan hal-hal berikut ; besarnya uterus melebihi lamanya amenorea, uterus tumbuh lebih cepat dari kehamilan normal, banyak bagian kecil teraba, teraba tiga bagian besar, dan teraba dua balotemen, serta terdengar 2 DJJ dengan perbedaan 10 atau lebih.
c. Pemeriksaan USG
Berdasarkan pemeriksaan USG dapat terlihat 2 bayangan janin atau lebih dengan 1atau 2 kantong amnion. Diagnosis dengan USG sudah setelah kehamilan 6-8 minggu dapat menentukan diagnosis akurat jumlah janin pada uterus dari jumlah kantong gestasional yang terlihat.2
d. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan dengan rotgen sudah jarang dilakukan untuk mendiagnosa kehamilan ganda karena cahaya penyinaran
Diagnosis pasti kehamilan kembar ditentukan dengan teraba dua kepala, dua bokong, terdengar dua denyut jantung janin, dan dari pemeriksaan ultrasonografi.
Diagnosis diferensial4:
• Kehamilan tunggal dengan janin besar
• Hidramnion
• Molahidatidosa
• Kehamilan dengan tumor
3.5 Komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin pada kehamilan kembar lebih besar dibandingkan kehamilan tunggal. Angka kematian perinatal pada kehamilan kembar cukup tinggi, dengan kembar monozigotik 2,5 kali angka kematian kembar dizigotik. Resiko terjadinya abortus pada salah satu fetus atau keduanya tinggi. Pada trisemester pertama kehamilan reabsorbsi satu janin atau keduanya kemungkinan terjadi.1
Anemia sering ditemukan pada kehamilan kembar oleh karena kebutuhan nutrisi yang tinggi serta peningkatan volume plasma yang tidak sebanding dengan peningkatan sel darah merah mengakibatkan kadar hemoblobin menjadi turun, keadaan ini berhubungan dengan kejadian edema pulmonum pada pemberian tokolitik yang lebih tinggi dibandingkan kehamilan kembar. Angka kejadian persalinan preterm ( umur kehamilan kurang 37 minggu ) pada kehamilan kembar 43,6 % dibandingkan dengan kehamilan tunggal sebesar 5,6 %.1,3,4
Frekuensi terjadinya hipertensi yang diperberat kehamilan, preklamsia dan eklamsia meningkat pada kehamilan kembar. Pendarahan antepartum oleh karena solutio plasenta disebabkan permukaan plasenta pada kehamilan kembar jelek sehingga plasenta mudah terlepas. Kematian satu janin pada kehamilan kembar dapat terjadi, penyebab kematian yang umum adalah saling membelitnya tali pusat. ( Benirschke, 1983 ). Bahaya yang perlu dipertimbangkan pada kematian satu janin adanya koagulopati konsumtif berat yang dapat mengakibatkan terjadinya disseminated intravascular coagulopathy.3
Kelainan kongenital mayor pada kehamilan kembar meningkat sesuai dengan jumlah kembarnya. Pada kembar triplet, angka kelainan kongenital mayor lebih tinggi dibandingkan kembar dua. Kelainan jantung pada kembar monozigotik 1 : 100 kasus. Perdarahan postpartum dalam persalinan kembar disebabkan oleh overdistension uterus, tendesi terjadinya atonia uterus dan berasal dari insersi plasenta.
Beberapa keadaan yang menyertai kehamilan kembar meliputi1,2,3:
1. Aborsi
Aborsi spontan lebih besar kemungkinannya terjadi pada kehamilan kembar. Kembar dua monochorial jauh lebih banyak dibanding kembar dichorial, yang mengimplikasikan monozygot sebagai faktor resiko untuk abortus spontan.
2.Berat Badan Lahir Rendah.
Kehamilan janin kembar lebih besar kemungkinannya dikarakterisasikan dengan berat badan lahir rendah dibandingkan dengan kehamilan tunggal, paling sering disebabkan oleh karena pertumbuhan janin yang terbatas serta persalinan preterm. Secara umum, semakin besar jumlah janin, semakin besar derajat dari keterbatasan pertumbuhan. Beberapa peneliti telah membuat sanggahan bahwa pertumbuhan janin dalam kehamilan berganda berbeda dari yang tunggal, dan bahwa pertumbuhan abnormal hanya dapat didiagnosa pada saat ukuran janin kurang dari diharapkan untuk kehamilan berganda.
Dalam kehamilan dizygotik, perbedaan ukuran yang menyolok biasanya ditimbulakan dari plasentasi yang tidak sama, dengan satu tempat plasenta menerima suplai darah yang lebih baik dibandingkan yang lainnya, namun dapat juga merefleksikan potensial-potensial pertumbuhan genetik yang berbeda. Dalam trisemester III, semakin besar massa janin semakin bertambahnya maturasi plasenta serta insufisiensi plasenta relatif. Perbedaan ukuran dapat juga disebabkan oleh karena abnormalitas umbilicus. Derajat pembatasan pertumbuhan dalam kembar dua monozygot kemungkinannya lebih besar dibandingkan pada pasangan dizygotik.
3. Durasi Kehamilan.
Pada saat jumlah dari janin meningkat, durasi dari kehamilan menurun. Kira-kira separuh dari kembar dilahirkan pada 36 minggu atau kurang dan persalinan sebelum genap bulan merupakan alasan utama untuk peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas neonatal pada kembar. Pembatasan pertumbuhan serta morbiditas yang berhubungan, meningkat secara bermakna pada kembar yang dilahirkan antara minggu ke 39 dan 41 dibandingkan dengan persalinan pada 38 minggu atau kurang. Kehamilan kembar dua 40 minggu atau lebih harus dianggap posterm. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa bayi-bayi kembar dua lahir mati yang dilahirkan saat 40 minggu atau lebih memiliki gambaran-gambaran yang sama dengan bayi tunggal postmatur.11
3.6 Penatalaksanaan Kehamilan Kembar
Untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas perinatal pada kehamilan kembar, perlu dilakukan tindakan-tindakan untuk mencegah terjadinya komplikasi seawal mungkin. Diagnosis dini kehamilan kembar harus dapat ditegakkan sebagai perencanaan pengelolaan kehamilan. Mulai umur kehamilan 24 minggu pemeriksaan antenatal dilakukan tiap 2 minggu, dan sesudah usia kehamilan 36 minggu pemeriksaan dilakukan tiap minggu. Istirahat baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah keplasenta meningkat agar pertumbuhan janin baik.3
Kebutuhan kalori, protein, mineral, vitamin dan asam lemak esential harus cukup oleh karena kebutuhan yang meningkat pada kehamilan kembar. Kebutuhan kalori harus ditingkatkan sebesar 300 kalori perhari. Pemberian 60 sampai 100 mg zat besi perhari, dan 1 mg asam folat diberikan untuk menambah zat gizi lain yang telah diberikan. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui adanya diskordansi pada kedua janin pengukuran lingkar perut merupakan indikator yang sensitif dalam menentukan diskordansi.1
Pada kehamilan kembar terjadi peningkatan risiko persalinan preterm, sehingga dilakukan pemberian kortikosteroid diperlukan untuk pematangan paru berupa betamethsone 12 mg/hari , untuk 2 hari saja. Bila tak ada betamethasone dapat diberikan dexamethasone serta pemberian tokolitik.5
Percepatan Pematangan Fungsi Paru
• Berdasarkan observasi sebelumnya bahwa kortikosteroid yang diberikan kepada domba betina dapat mempercepat pematangan paru janin preterm, Liggins dan Howie (1972) melakukan studi acak untuk mengevaluasi efek betametason yang diberikan pada ibu (12 mg secara intramuskular dalam dua dosis, selang 24 jam) untuk mencegah gawat nafas pada bayi preterm yang kemudian dilahirkan. Bayi-bayi yang dilahirkan sebelum minggu ke-34 mengalami penurunan signifikan insiden gawat nafas dan kematian neonatal akibat penyakit membran hialin bila kelahirannya ditunda sekurang-kurangnya 24 jam setelah selesai pemberian betametason 24 jam kepada ibu sampai 7 hari setelah selesai terapi steroid.6
• Glack (1979) menekankan bahwa produksi surfaktan kemungkinan dipercepat jauh sebelum aterm pada kehamilan yang dipersulit oleh sejumlah kondisi dan stress pada ibu atau janin. Seperti penyakit ginjal kronis, kardiovaskuler kronis, hipertensi kehamilan, kecanduan heroin, pertumbuhan janin terhambat, infark plasenta, korioamnionitis, atau ketuban pecah preterm. Pandangan ini dianut secara luas meskipun data terbaru menyangkal hubungan ini.6
• Owen dak (1990) menyimpulkan bahwa suatu kehamilan yang mengalami “stress” (terutama hipertensi pada kehamilan) tak banyak memberi keuntungan terhadap ketahanan hidup janin. Demikian pula Hallal dan Bottoms (1993) mengkaji 1395 kehamilan yang dilahirkan pada usia gestasi antara 24 dan 35 minggu serta menemukan bahwa ketuban pecah dini tidak berkaitan dengan pematangan paru yang lebih cepat.6
• Kortikosteroid mempercepat produksi surfaktan dari pneumosit dan mengurangi insiden kematian neonatus, perdarahan intraserebral, dan enterokolitis. Dosis betametason yang dianjurkan adalah 12.0 mg intramuskular, diulang dalam 24 jam.7 Deksametason diberikan dalam dosis 5 mg dengan interval 6 jam hingga tercapai dosis total 20 mg. Pemberian kortikosteroid harus dimulai 24-48 jam sebelum persalinan.8 Kortikosteroid diberikan untuk menginduksi pematangan paru janin pada kehamilan 24 sampai 34 minggu jika tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. Pemberian kortikosteriod pada kehamilan kurang dari 23 minggu masih kontroversi. Pemberian kortikosteroid pada kehamilan kurang dari 23 minggu tidak berguna untuk memperbaiki keadaan pernafasan karena pada janin kurang dari 23 minggu belum terbentuk sel pneumosit yang memproduksi surfaktan.7
• Penelitian-penelitian yang dimulai tahun 1970an, yang menindaklanjuti perkembangan anak-anak yang diberi terapi antenatal kortikosteroid sampai umur 12 tahun tidak memperlihatkan efek buruk dibidang perkembangan saraf jangka panjang. Hal ini diukur berdasarkan adanya gangguan belajar, perilaku, dan motorik atau sensorik (National Institute of Health Consensus Development Panel, 1995). Namun terdapat efek jangka pendek pada ibu, antara lain edema paru, infeksi dan pengendalian glukosa yang lebih sulit pada ibu diabetik. Tidak dilaporkan adanya efek jangka panjang pada ibu.6
• Kortikosteroid tidak hanya mempengaruhi pematangan paru saja, melainkan juga merangsang persalinan. Jenssen dan Wright (1977), Mati dkk (1973) melaporkan bahwa kortikosteroid dapat menginduksi persalinan pada manusia lebih dari 20 tahun yang lalu. Selain itu, Elliot dan Radin (1995) mengkonfirmasi bahwa kortikosteroid menginduksi kontraksi uterus dan persalinan preterm pada manusia.6
• Esplin dkk (2000) membandingkan perkembangan mental dan psikomotor pada 429 bayi dengan berat lahir rendah yang terpajan dua kali atau lebih pemberian kortikosteroid antenatal dengan bayi yang terpajan satu kali pemberian atau tidak mendapatkan pajanan sama sekali. Mereka tidak menemukan adanya manfaat pada dosis berulang. Pajanan terhadap pemberian kortikosteroid berulang secara independen dan signifikan diikuti dengan perkembangan psikomotor yang abnormal.6
• Vermillion dkk (2000) dalam sebuah analisis terhadap 453 bayi, menetapkan bahwa sepsis neonatorum awitan dini, korioamnionitis dan kematian neonatal secara signifikan berhubungan dengan pemberian betametason dosis multipel pada ibu. Thorp (2000) dan Guinn (2001) dkk melakukan percobaan prospektif besar dan tidak menemukan manfaat pada pemberian steroid berulang. Dilaporkan terdapat penurunan lingkar kepala yang signifikan pada bayi-bayi yang terpajan steroid. Mercer dkk (2001) melaporkan penurunan berat dan panjang badan lahir yang bergantung dosis pada neonatus yang terpajan terapi steroid antenatal.6
Tokolitik
Tokolitik berguna untuk mengurangi kontraksi uterus dan menahan pembukaan serviks. Pada pemberian tokolitik, pasien harus dirawat di rumah sakit untuk observasi dan tirah baring.7 Pemberian tokolitik yang dianjurkan meliputi5:
a. Nifedipine 10 mg, diulang tiap 30 menit, maksimum 40 mg/6 jam. Umumnya hanya diperlukan 20 mg, dan dosis perawatan 3 x 10
mg.
b. B-mimetik : terbutalin atau salbutamol.
Penanganan Persalinan
Persiapan perawatan bayi prematur dan keadaan kemungkinan perdarahan postpartum harus tersedia dalam pertolongan persalinan kembar. Kala I diperlakukan seperti biasa bila janin letak memanjang. Episiotomi mediolateral dilakukan untuk mengurangi trauma kepala pada janin prematur. Setelah janin pertama lahir, presentasi janin kedua, dan taksiran berat janin harus segera ditentukan dengan pemeriksaan bimanual. Biasanya dalam 10 sampai 15 menit his akan kuat lagi, bila his tidak timbul dalam 10 menit diberikan 10 unit oksitosin yang diencerkan dalam infus untuk menstimulasi aktifitas miometrium. Apabila janin kedua letak memanjang, tindakan selanjutnya adalah melakukan pecah ketuban dengan mengalirkan ketuban secara perlahan-lahan. Penderita dianjurkan mengejan atau dilakukan tekanan terkendali pada fundus agar bagian bawah janin masuk dalam panggul, dan pimpinan persalinan kedua seperti biasa.1
Apabila janin kedua letak lintang dengan denyut jantung janin dalam keadaan baik, tindakan versi luar intrapartum merupakan pilihan. Setelah bagian presentasi terfiksasi pada pintu atas panggul, selaput ketuban dipecah selanjutnya dipimpin seperti biasanya. Bila janin kedua letak lintang atau terjadi prolap tali pusat dan terjadi solusio plasenta tindakan obsterik harus segera dilakukan, yaitu dengan dilakukan versi ekstraksi pada letak lintang dan ekstraksi vakum atau forseps pada letak kepala.1
Seksiosesarea dilakukan bila janin pertama letak lintang, terjadi prolap tali pusat, plasenta previa pada kehamilan kembar atau janin pertama presentasi bokong dan janin kedua presentasi kepala, dikhawatirkan terjadi interloking dalam perjalanan persalinannya. Sebaiknya pada pertolongan persalinan kembar dipasang infus profilaksis untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya perdarahan post partumnya. Pada kala empat diberikan sintikan 10 unit sintosinon ditambah 0,2 mg methergin intravena.1
Kemungkinan lain pada persalinan kembar dengan usia kehamilan preterm dengan janin pertama presentasi bokong adalah terjadinya aftercoming head oleh karena pada janin prematur lingkar kepala jauh lebih besar dibandingkan lingkar dada, disamping itu ukuran janin kecil sehingga ektremitas dan tubuh janin dapat dilahirkan pada dilatasi servik yang belum lengkap, prolapsus tali pusat juga sering terjadi pada persalinan preterm. Apabila kemungkinan-kemungkinan ini dapat diprediksikan, tindakan seksiosesarea adalah tindakan yang bijaksana.
Prinsip penanganan kehamilan ganda3,4
Bayi I
• Cek persentasi
- Bila verteks lakukan pertolongan sama dengan presentasi normal dan lakukan monitoring dengan partograf
- Bila persentasi bokong, lakukan pertolongan sama dengan bayi tunggal presentasi bokong
- Bila letak lintang lakukan seksio sesaria.
• Monitoring janin dengan auskurtasi berkala DJJ
• Pada kala II beri oksitosis 2,5 IU dalam 500 ml dekstrose 5% atau ringer laktat/ 10 tts / mt.
Bayi II
• Segera setelah kelahiran bayi I
- Lakukan palpasi abdomen untuk menentukan adanya bayi selanjutnya
- Bila letak lintang lakukan versi luar
- Periksa DJJ
- Lakukan pemeriksaan vaginal untuk : adanya prolaps funikuli, ketuban pecah atau intak, presentasi bayi.
• Bila presentasi verteks
- Bila kepala belum masuk, masukan pada PAP secara manual
- Ketuban dipecah
- Periksa DJJ
- Bila tak timbul konteraksi dalam 10 menit, tetesan oksitosin dipercepat sampai his adekuat
- Bila 30 menit bayi belum lahir lakukan tindakan menurut persyaratan yang ada (vakum, forceps, seksio)
• Bila presentasi bokong
- Lakukan persalinan pervaginan bila pembukaan lengkap dan bayi tersebut tidak lebih besar dari bayi I
- Bila tak ada konteraksi sampai 10 menit, tetesan oksidosin dipercepat sampai his adekuat
- Pecahkan ketuban
- Periksa DJJ
- Bila gawat, janin lakukan ekstraksi
- Bila tidak mungkin melakukan persalinan pervaginam lakukan seksio secarea.
• Bila letak lintang
- Bila ketuban intak, lakukan versi luar
- Bila gagal lakukan seksio secarea
• Pasca persalinan berikan oksitosin drip 20 IU dalam 1 liter cairan 60 tetes/menit atau berikan ergometrin 0,2 mg IM 1 menit sesudah kelahiran anak yang terakhir dan lakukan manajemen aktif kala II. Untuk mengurangi perdarahan pasca persalinan.
Oleh : Kamisah
Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan RSUDArifin Achmad Pekanbaru
FK UNRI
3.1 Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/ gemelli (2 janin), triplet ( 3 janin ), kuadruplet ( 4 janin ), Quintiplet ( 5 janin ) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hokum Hellin. Hukum Hellin menyatakan bahwa perbandingan antara kehamilan ganda dan tunggal adalah 1: 89, untuk triplet 1 : 892, untuk kuadruplet 1 : 893, dan seterusnya. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat pada umumnya. Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan yang nyata pada kehamilan dengan janin ganda, oleh karena itu mempertimbangkan kehamilan ganda sebagai kehamilan dengan komplikasi bukanlah hal yang berlebihan1.
3. 2 Etiologi
1. Kembar Monozigotik
Kembar monozigotik atau identik, muncul dari suatu ovum tunggal yang dibuahi yang kemudian membagi menjadi dua struktur yang sama, masing-masing dengan potensi untuk berkembang menjadi suatu individu yang terpisah.1
Hasil akhir dari proses pengembaran monozigotik tergantung pada kapan pembelahan terjadi, dengan uraian sebagai berikut1 :
• Apabila pembelahan terjadi didalam 72 jam pertama setelah pembuahan, maka dua embrio, dua amnion serta dua chorion akan terjadi dan kehamilan diamnionik dan di chorionik. Kemungkinan terdapat dua plasenta yang berbeda atau suatu plasenta tunggal yang menyatu.
• Apabila pembelahan terjadi antara hari ke-4 dan ke-8 maka dua embrio akan terjadi, masing-masing dalam kantong yang terpisah, dengan chorion bersama, dengan demikian menimbulkan kehamilan kembar diamnionik, monochorionik.
• Apabila terjadi sekitar 8 hari setelah pembuahan dimana amnion telah terbentuk, maka pembelahan akan menimbulkan dua embrio dengan kantong amnion bersama, atau kehamilan kembar monoamnionik, monochorionik.
• Apabila pembuahan terjadi lebih belakang lagi, yaitu setelah lempeng embrionik terbentuk, maka pembelahannya tidak lengkap dan terbentuk kembar yang menyatu.
2. Kembar Dizigot
Dizigotik, atau fraternal, kembar yang ditimbulkan dari dua ovum yang terpisah. Kembar dizigotik terjadi dua kali lebih sering daripada kembar monozigotik dan insidennya dipengaruhi oleh sejumlah faktor antara lain yaitu ras, riwayat keluarga, usia maternal, paritas, nutrisi dan terapi infertilitas.1,3
3.3 Patofisiologi
Pada kehamilan kembar distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas toleransi dan seringkali terjadi putus prematurus. Lama kehamilan kembar dua rata-rata 260 hari, triplet 246 hari dan kuadruplet 235 hari. Berat lahir rata-rata kehamilan kembar ± 2500gram, triplet 1800gram, kuadriplet 1400gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan. Bila terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan korion maka bayi tesebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik.1,2 Pada kehamilan kembar dizigotik hampir selalu berjenis kelamin berbeda. Kembar dempet atau kembar siam terjadi bila hambatan pembelahan setelah diskus embrionik dan sakus amnion terbentuk, bagian tubuh yang dimiliki bersama dapat.2,3
Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar pada kehamilan kembar dibanding dengan kehamilan tunggal. Pada trimester 1 sering mengalami nausea dan muntah yang melebihi yang dikarateristikan kehamilan-kehamilan tunggal. Perluasan volume darah maternal normal adalah 500 ml lebih besar pada kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan darah dengan persalinan vagina adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak dibanding dengan persalinan dari janin tunggal.1
Massa sel darah merah meningkat juga, namun secara proporsional lebih sedikit pada kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan tunggal, yang menimbulkan” anemia fisiologis” yang lebih nyata. Kadar haemoglobin kehamilan kembar dua rata-rata sebesar 10 g/dl dari 20 minggu ke depan. Sebagaimana diperbandingkan dengan kehamilan tunggal, cardiac output meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung serta peningkatan stroke volume. Ukuran uterus yang lebih besar dengan janin banyak meningkatkan perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan. Uterus dan isinya dapat mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari 20 pon. Khusus dengan kembar dua monozygot, dapat terjadi akumulasi yang cepat dari jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu hidramnion akut.3
Dalam keadaan ini mudah terjadi kompresi yang cukup besar serta pemindahan banyak visera abdominal selain juga paru dengan peninggian diaphragma. Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi keberadaan wanita untuk lebih sekedar duduk.3
Pada kehamilan kembar yang dengan komplikasi hidramnion, fungsi ginjal maternal dapat mengalami komplikasi yang serius, besar kemungkinannya sebagai akibat dari uropati obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urin output maternal dengan segera kembali ke normal setelah persalinan. Dalam kasus hidramnion berat, amniosintesis terapeutik dapat dilakukan untuk memberikan perbaikan bagi ibu dan diharapkan untuk memungkinkan kehamilan dilanjutkan.3,4
Berbagai macam stress kehamilan serta kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius hampir tanpa kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar.3
3.4 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan dengan berhubungan dengan dugaan kehamilan ganda, yaitu :
a. Anamnesis
Anamnesis yang dibutuhkan dalam menegakkan diagnosis kehamilan kembar adalah riwayat adanya keturunan kembar dalam keluarga, telah mendapat pengobatan infertilitas, adanya uterus yang cepat membesar: fundus uteri > 4 cm dari amenorea, gerakan anak yang terlalu ramai dan adanya penambahan berat badan ibu menyolok yang tidak disebabkan obesitas atau edema.
b. Pemeriksaan klinik gejala-gejala dan tanda-tanda
Adanya cairan amnion yang berlebihan dan renggangan dinding perut menyebabkan diagnosis dengan palpasi menjadi sukar. Lebih kurang 50 % diagnosis kehamilan ganda dibuat secara tepat jika berat satu janin kurang dari 2500 gram, dan 75 % jika berat badan satu janin lebih dari 2500 gram. Untuk menghindari kesalahan diagnosis, kehamilan ganda perlu dipikirkan bila dalam pemeriksaan ditemukan hal-hal berikut ; besarnya uterus melebihi lamanya amenorea, uterus tumbuh lebih cepat dari kehamilan normal, banyak bagian kecil teraba, teraba tiga bagian besar, dan teraba dua balotemen, serta terdengar 2 DJJ dengan perbedaan 10 atau lebih.
c. Pemeriksaan USG
Berdasarkan pemeriksaan USG dapat terlihat 2 bayangan janin atau lebih dengan 1atau 2 kantong amnion. Diagnosis dengan USG sudah setelah kehamilan 6-8 minggu dapat menentukan diagnosis akurat jumlah janin pada uterus dari jumlah kantong gestasional yang terlihat.2
d. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan dengan rotgen sudah jarang dilakukan untuk mendiagnosa kehamilan ganda karena cahaya penyinaran
Diagnosis pasti kehamilan kembar ditentukan dengan teraba dua kepala, dua bokong, terdengar dua denyut jantung janin, dan dari pemeriksaan ultrasonografi.
Diagnosis diferensial4:
• Kehamilan tunggal dengan janin besar
• Hidramnion
• Molahidatidosa
• Kehamilan dengan tumor
3.5 Komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin pada kehamilan kembar lebih besar dibandingkan kehamilan tunggal. Angka kematian perinatal pada kehamilan kembar cukup tinggi, dengan kembar monozigotik 2,5 kali angka kematian kembar dizigotik. Resiko terjadinya abortus pada salah satu fetus atau keduanya tinggi. Pada trisemester pertama kehamilan reabsorbsi satu janin atau keduanya kemungkinan terjadi.1
Anemia sering ditemukan pada kehamilan kembar oleh karena kebutuhan nutrisi yang tinggi serta peningkatan volume plasma yang tidak sebanding dengan peningkatan sel darah merah mengakibatkan kadar hemoblobin menjadi turun, keadaan ini berhubungan dengan kejadian edema pulmonum pada pemberian tokolitik yang lebih tinggi dibandingkan kehamilan kembar. Angka kejadian persalinan preterm ( umur kehamilan kurang 37 minggu ) pada kehamilan kembar 43,6 % dibandingkan dengan kehamilan tunggal sebesar 5,6 %.1,3,4
Frekuensi terjadinya hipertensi yang diperberat kehamilan, preklamsia dan eklamsia meningkat pada kehamilan kembar. Pendarahan antepartum oleh karena solutio plasenta disebabkan permukaan plasenta pada kehamilan kembar jelek sehingga plasenta mudah terlepas. Kematian satu janin pada kehamilan kembar dapat terjadi, penyebab kematian yang umum adalah saling membelitnya tali pusat. ( Benirschke, 1983 ). Bahaya yang perlu dipertimbangkan pada kematian satu janin adanya koagulopati konsumtif berat yang dapat mengakibatkan terjadinya disseminated intravascular coagulopathy.3
Kelainan kongenital mayor pada kehamilan kembar meningkat sesuai dengan jumlah kembarnya. Pada kembar triplet, angka kelainan kongenital mayor lebih tinggi dibandingkan kembar dua. Kelainan jantung pada kembar monozigotik 1 : 100 kasus. Perdarahan postpartum dalam persalinan kembar disebabkan oleh overdistension uterus, tendesi terjadinya atonia uterus dan berasal dari insersi plasenta.
Beberapa keadaan yang menyertai kehamilan kembar meliputi1,2,3:
1. Aborsi
Aborsi spontan lebih besar kemungkinannya terjadi pada kehamilan kembar. Kembar dua monochorial jauh lebih banyak dibanding kembar dichorial, yang mengimplikasikan monozygot sebagai faktor resiko untuk abortus spontan.
2.Berat Badan Lahir Rendah.
Kehamilan janin kembar lebih besar kemungkinannya dikarakterisasikan dengan berat badan lahir rendah dibandingkan dengan kehamilan tunggal, paling sering disebabkan oleh karena pertumbuhan janin yang terbatas serta persalinan preterm. Secara umum, semakin besar jumlah janin, semakin besar derajat dari keterbatasan pertumbuhan. Beberapa peneliti telah membuat sanggahan bahwa pertumbuhan janin dalam kehamilan berganda berbeda dari yang tunggal, dan bahwa pertumbuhan abnormal hanya dapat didiagnosa pada saat ukuran janin kurang dari diharapkan untuk kehamilan berganda.
Dalam kehamilan dizygotik, perbedaan ukuran yang menyolok biasanya ditimbulakan dari plasentasi yang tidak sama, dengan satu tempat plasenta menerima suplai darah yang lebih baik dibandingkan yang lainnya, namun dapat juga merefleksikan potensial-potensial pertumbuhan genetik yang berbeda. Dalam trisemester III, semakin besar massa janin semakin bertambahnya maturasi plasenta serta insufisiensi plasenta relatif. Perbedaan ukuran dapat juga disebabkan oleh karena abnormalitas umbilicus. Derajat pembatasan pertumbuhan dalam kembar dua monozygot kemungkinannya lebih besar dibandingkan pada pasangan dizygotik.
3. Durasi Kehamilan.
Pada saat jumlah dari janin meningkat, durasi dari kehamilan menurun. Kira-kira separuh dari kembar dilahirkan pada 36 minggu atau kurang dan persalinan sebelum genap bulan merupakan alasan utama untuk peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas neonatal pada kembar. Pembatasan pertumbuhan serta morbiditas yang berhubungan, meningkat secara bermakna pada kembar yang dilahirkan antara minggu ke 39 dan 41 dibandingkan dengan persalinan pada 38 minggu atau kurang. Kehamilan kembar dua 40 minggu atau lebih harus dianggap posterm. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa bayi-bayi kembar dua lahir mati yang dilahirkan saat 40 minggu atau lebih memiliki gambaran-gambaran yang sama dengan bayi tunggal postmatur.11
3.6 Penatalaksanaan Kehamilan Kembar
Untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas perinatal pada kehamilan kembar, perlu dilakukan tindakan-tindakan untuk mencegah terjadinya komplikasi seawal mungkin. Diagnosis dini kehamilan kembar harus dapat ditegakkan sebagai perencanaan pengelolaan kehamilan. Mulai umur kehamilan 24 minggu pemeriksaan antenatal dilakukan tiap 2 minggu, dan sesudah usia kehamilan 36 minggu pemeriksaan dilakukan tiap minggu. Istirahat baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah keplasenta meningkat agar pertumbuhan janin baik.3
Kebutuhan kalori, protein, mineral, vitamin dan asam lemak esential harus cukup oleh karena kebutuhan yang meningkat pada kehamilan kembar. Kebutuhan kalori harus ditingkatkan sebesar 300 kalori perhari. Pemberian 60 sampai 100 mg zat besi perhari, dan 1 mg asam folat diberikan untuk menambah zat gizi lain yang telah diberikan. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui adanya diskordansi pada kedua janin pengukuran lingkar perut merupakan indikator yang sensitif dalam menentukan diskordansi.1
Pada kehamilan kembar terjadi peningkatan risiko persalinan preterm, sehingga dilakukan pemberian kortikosteroid diperlukan untuk pematangan paru berupa betamethsone 12 mg/hari , untuk 2 hari saja. Bila tak ada betamethasone dapat diberikan dexamethasone serta pemberian tokolitik.5
Percepatan Pematangan Fungsi Paru
• Berdasarkan observasi sebelumnya bahwa kortikosteroid yang diberikan kepada domba betina dapat mempercepat pematangan paru janin preterm, Liggins dan Howie (1972) melakukan studi acak untuk mengevaluasi efek betametason yang diberikan pada ibu (12 mg secara intramuskular dalam dua dosis, selang 24 jam) untuk mencegah gawat nafas pada bayi preterm yang kemudian dilahirkan. Bayi-bayi yang dilahirkan sebelum minggu ke-34 mengalami penurunan signifikan insiden gawat nafas dan kematian neonatal akibat penyakit membran hialin bila kelahirannya ditunda sekurang-kurangnya 24 jam setelah selesai pemberian betametason 24 jam kepada ibu sampai 7 hari setelah selesai terapi steroid.6
• Glack (1979) menekankan bahwa produksi surfaktan kemungkinan dipercepat jauh sebelum aterm pada kehamilan yang dipersulit oleh sejumlah kondisi dan stress pada ibu atau janin. Seperti penyakit ginjal kronis, kardiovaskuler kronis, hipertensi kehamilan, kecanduan heroin, pertumbuhan janin terhambat, infark plasenta, korioamnionitis, atau ketuban pecah preterm. Pandangan ini dianut secara luas meskipun data terbaru menyangkal hubungan ini.6
• Owen dak (1990) menyimpulkan bahwa suatu kehamilan yang mengalami “stress” (terutama hipertensi pada kehamilan) tak banyak memberi keuntungan terhadap ketahanan hidup janin. Demikian pula Hallal dan Bottoms (1993) mengkaji 1395 kehamilan yang dilahirkan pada usia gestasi antara 24 dan 35 minggu serta menemukan bahwa ketuban pecah dini tidak berkaitan dengan pematangan paru yang lebih cepat.6
• Kortikosteroid mempercepat produksi surfaktan dari pneumosit dan mengurangi insiden kematian neonatus, perdarahan intraserebral, dan enterokolitis. Dosis betametason yang dianjurkan adalah 12.0 mg intramuskular, diulang dalam 24 jam.7 Deksametason diberikan dalam dosis 5 mg dengan interval 6 jam hingga tercapai dosis total 20 mg. Pemberian kortikosteroid harus dimulai 24-48 jam sebelum persalinan.8 Kortikosteroid diberikan untuk menginduksi pematangan paru janin pada kehamilan 24 sampai 34 minggu jika tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. Pemberian kortikosteriod pada kehamilan kurang dari 23 minggu masih kontroversi. Pemberian kortikosteroid pada kehamilan kurang dari 23 minggu tidak berguna untuk memperbaiki keadaan pernafasan karena pada janin kurang dari 23 minggu belum terbentuk sel pneumosit yang memproduksi surfaktan.7
• Penelitian-penelitian yang dimulai tahun 1970an, yang menindaklanjuti perkembangan anak-anak yang diberi terapi antenatal kortikosteroid sampai umur 12 tahun tidak memperlihatkan efek buruk dibidang perkembangan saraf jangka panjang. Hal ini diukur berdasarkan adanya gangguan belajar, perilaku, dan motorik atau sensorik (National Institute of Health Consensus Development Panel, 1995). Namun terdapat efek jangka pendek pada ibu, antara lain edema paru, infeksi dan pengendalian glukosa yang lebih sulit pada ibu diabetik. Tidak dilaporkan adanya efek jangka panjang pada ibu.6
• Kortikosteroid tidak hanya mempengaruhi pematangan paru saja, melainkan juga merangsang persalinan. Jenssen dan Wright (1977), Mati dkk (1973) melaporkan bahwa kortikosteroid dapat menginduksi persalinan pada manusia lebih dari 20 tahun yang lalu. Selain itu, Elliot dan Radin (1995) mengkonfirmasi bahwa kortikosteroid menginduksi kontraksi uterus dan persalinan preterm pada manusia.6
• Esplin dkk (2000) membandingkan perkembangan mental dan psikomotor pada 429 bayi dengan berat lahir rendah yang terpajan dua kali atau lebih pemberian kortikosteroid antenatal dengan bayi yang terpajan satu kali pemberian atau tidak mendapatkan pajanan sama sekali. Mereka tidak menemukan adanya manfaat pada dosis berulang. Pajanan terhadap pemberian kortikosteroid berulang secara independen dan signifikan diikuti dengan perkembangan psikomotor yang abnormal.6
• Vermillion dkk (2000) dalam sebuah analisis terhadap 453 bayi, menetapkan bahwa sepsis neonatorum awitan dini, korioamnionitis dan kematian neonatal secara signifikan berhubungan dengan pemberian betametason dosis multipel pada ibu. Thorp (2000) dan Guinn (2001) dkk melakukan percobaan prospektif besar dan tidak menemukan manfaat pada pemberian steroid berulang. Dilaporkan terdapat penurunan lingkar kepala yang signifikan pada bayi-bayi yang terpajan steroid. Mercer dkk (2001) melaporkan penurunan berat dan panjang badan lahir yang bergantung dosis pada neonatus yang terpajan terapi steroid antenatal.6
Tokolitik
Tokolitik berguna untuk mengurangi kontraksi uterus dan menahan pembukaan serviks. Pada pemberian tokolitik, pasien harus dirawat di rumah sakit untuk observasi dan tirah baring.7 Pemberian tokolitik yang dianjurkan meliputi5:
a. Nifedipine 10 mg, diulang tiap 30 menit, maksimum 40 mg/6 jam. Umumnya hanya diperlukan 20 mg, dan dosis perawatan 3 x 10
mg.
b. B-mimetik : terbutalin atau salbutamol.
Penanganan Persalinan
Persiapan perawatan bayi prematur dan keadaan kemungkinan perdarahan postpartum harus tersedia dalam pertolongan persalinan kembar. Kala I diperlakukan seperti biasa bila janin letak memanjang. Episiotomi mediolateral dilakukan untuk mengurangi trauma kepala pada janin prematur. Setelah janin pertama lahir, presentasi janin kedua, dan taksiran berat janin harus segera ditentukan dengan pemeriksaan bimanual. Biasanya dalam 10 sampai 15 menit his akan kuat lagi, bila his tidak timbul dalam 10 menit diberikan 10 unit oksitosin yang diencerkan dalam infus untuk menstimulasi aktifitas miometrium. Apabila janin kedua letak memanjang, tindakan selanjutnya adalah melakukan pecah ketuban dengan mengalirkan ketuban secara perlahan-lahan. Penderita dianjurkan mengejan atau dilakukan tekanan terkendali pada fundus agar bagian bawah janin masuk dalam panggul, dan pimpinan persalinan kedua seperti biasa.1
Apabila janin kedua letak lintang dengan denyut jantung janin dalam keadaan baik, tindakan versi luar intrapartum merupakan pilihan. Setelah bagian presentasi terfiksasi pada pintu atas panggul, selaput ketuban dipecah selanjutnya dipimpin seperti biasanya. Bila janin kedua letak lintang atau terjadi prolap tali pusat dan terjadi solusio plasenta tindakan obsterik harus segera dilakukan, yaitu dengan dilakukan versi ekstraksi pada letak lintang dan ekstraksi vakum atau forseps pada letak kepala.1
Seksiosesarea dilakukan bila janin pertama letak lintang, terjadi prolap tali pusat, plasenta previa pada kehamilan kembar atau janin pertama presentasi bokong dan janin kedua presentasi kepala, dikhawatirkan terjadi interloking dalam perjalanan persalinannya. Sebaiknya pada pertolongan persalinan kembar dipasang infus profilaksis untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya perdarahan post partumnya. Pada kala empat diberikan sintikan 10 unit sintosinon ditambah 0,2 mg methergin intravena.1
Kemungkinan lain pada persalinan kembar dengan usia kehamilan preterm dengan janin pertama presentasi bokong adalah terjadinya aftercoming head oleh karena pada janin prematur lingkar kepala jauh lebih besar dibandingkan lingkar dada, disamping itu ukuran janin kecil sehingga ektremitas dan tubuh janin dapat dilahirkan pada dilatasi servik yang belum lengkap, prolapsus tali pusat juga sering terjadi pada persalinan preterm. Apabila kemungkinan-kemungkinan ini dapat diprediksikan, tindakan seksiosesarea adalah tindakan yang bijaksana.
Prinsip penanganan kehamilan ganda3,4
Bayi I
• Cek persentasi
- Bila verteks lakukan pertolongan sama dengan presentasi normal dan lakukan monitoring dengan partograf
- Bila persentasi bokong, lakukan pertolongan sama dengan bayi tunggal presentasi bokong
- Bila letak lintang lakukan seksio sesaria.
• Monitoring janin dengan auskurtasi berkala DJJ
• Pada kala II beri oksitosis 2,5 IU dalam 500 ml dekstrose 5% atau ringer laktat/ 10 tts / mt.
Bayi II
• Segera setelah kelahiran bayi I
- Lakukan palpasi abdomen untuk menentukan adanya bayi selanjutnya
- Bila letak lintang lakukan versi luar
- Periksa DJJ
- Lakukan pemeriksaan vaginal untuk : adanya prolaps funikuli, ketuban pecah atau intak, presentasi bayi.
• Bila presentasi verteks
- Bila kepala belum masuk, masukan pada PAP secara manual
- Ketuban dipecah
- Periksa DJJ
- Bila tak timbul konteraksi dalam 10 menit, tetesan oksitosin dipercepat sampai his adekuat
- Bila 30 menit bayi belum lahir lakukan tindakan menurut persyaratan yang ada (vakum, forceps, seksio)
• Bila presentasi bokong
- Lakukan persalinan pervaginan bila pembukaan lengkap dan bayi tersebut tidak lebih besar dari bayi I
- Bila tak ada konteraksi sampai 10 menit, tetesan oksidosin dipercepat sampai his adekuat
- Pecahkan ketuban
- Periksa DJJ
- Bila gawat, janin lakukan ekstraksi
- Bila tidak mungkin melakukan persalinan pervaginam lakukan seksio secarea.
• Bila letak lintang
- Bila ketuban intak, lakukan versi luar
- Bila gagal lakukan seksio secarea
• Pasca persalinan berikan oksitosin drip 20 IU dalam 1 liter cairan 60 tetes/menit atau berikan ergometrin 0,2 mg IM 1 menit sesudah kelahiran anak yang terakhir dan lakukan manajemen aktif kala II. Untuk mengurangi perdarahan pasca persalinan.
PUBLIC HEALTH NURSING
|
PERAWATAN KESEHATAN MASYARAKAT
Kamisah
Bag.Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Komunitas
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
LATAR BELAKANG
Permasalahan kesehatan yang dihadapi sampai saat ini cukup kompleks, karena upaya kesehatan belum dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 diketahui penyebab kematian di Indonesia untuk semua umur, telah terjadi pergeseran dari penyakit menular ke penyakit tidak menular, yaitu penyebab kematian pada untuk usia > 5 tahun, penyebab kematian yang terbanyak adalah stroke, baik di perkotaan maupun di pedesaan. Hasil Riskesdas 2007 juga menggambarkan hubungan penyakit degeneratif seperti sindroma metabolik, stroke, hipertensi, obesitas dan penyakit jantung dengan status sosial ekonomi masyarakat (pendidikan, kemiskinan, dan lain-lain). Prevalensi gizi buruk yang berada di atas rata-rata nasional (5,4%) ditemukan pada 21 provinsi dan 216 kabupaten/kota. Sedangkan berdasarkan gabungan hasil pengukuran gizi buruk dan gizi kurang Riskesdas 2007 menunjukkan bahwa sebanyak 19 provinsi mempunyai prevalensi gizi buruk dan gizi kurang di atas prevalensi nasional sebesar 18,4%. Namun demikian, target rencana pembangunan jangka menengah untuk pencapaian program perbaikan gizi yang diproyeksikan sebesar 20%, dan target Millenium Development Goals sebesar 18,5% pada 2015, telah dapat dicapai pada 2007.1
Sehubungan dengan hal tersebut, perlu terus ditingkatkan upaya-upaya untuk memperluas jangkauan dan mendekatkan pelayanan kesehatan kepada masyarakat dengan mutu pelayanan yang baik, berkelanjutan dan dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat terutama keluarga miskin rawan kesehatan/risiko tinggi. Upaya pelayanan kesehatan dasar kepada masyarakat melalui upaya kesehatan wajib dan upaya kesehatan pengembangan. Salah satu upaya kesehatan pengembangan yang dilakukan oleh Puskesmas Harapan Raya adalah program Perawatan Kesehatan Masyarakat (Perkesmas). Sesuai dengan Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor: 128/Menkes/SK/II/Tahun 2004 tentang kebijakan dasar Puskesmas, upaya perawatan kesehatan masyarakat merupakan upaya program pengembangan yang kegiatannya terintegrasi dalam upaya kesehatan wajib maupun upaya kesehatan pengembangan.2,3
Perawatan kesehatan masyarakat (Perkesmas) merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan dasar yang dilaksanakan oleh Puskesmas. Perkesmas dilakukan dengan penekanan pada upaya pelayanan kesehatan dasar. Pelaksanaan Perkesmas bertujuan untuk meningkatkan kemandirian masyarakat dalam mengatasi masalah kesehatan yang dihadapi, sehingga tercapai derajat kesehatan yang optimal. Untuk mengupayakan terbinanya kesehatan masyarakat, maka diharapkan 40 % keluarga rawan kesehatan memperoleh kunjungan rumah dan pembinaan kesehatan oleh tenaga kesehatan melalui kegiatan perkesmas.2
Sasaran perawatan kesehatan masyarakat adalah individu, keluarga, kelompok dan masyarakat yang mempunyai masalah kesehatan akibat faktor ketidaktahuan, ketidakmauan maupun ketidakmampuan dalam menyelesaikan masalah kesehatannya. Prioritas sasaran adalah yang mempunyai masalah kesehatan terkait dengan masalah kesehatan prioritas daerah yaitu belum kontak dengan sarana pelayanan kesehatan atau sudah memanfaatkan tetapi memerlukan tindak lanjut. Fokus utama pada keluarga rawan kesehatan yaitu keluarga miskin yang rentan dan keluarga yang termasuk resiko tinggi.4 Keluarga yang tidak mendapat pelayanan perkesmas merupakan beban sosial dan ekonomi serta dapat berdampak buruk terhadap masyarakat lainnya. Pemerintah memiliki tanggung jawab melindungi kesehatan masyarakat dan memberikan akses ke pelayanan kesehatan terutama bagi keluarga yang memiliki hambatan untuk mencapai pusat-pusat pelayanan kesehatan. Penduduk rawan ini telah menjadi salah satu bagian sasaran program Perkesmas di Puskesmas.5
Berdasarkan penelitian Septino (2007) diketahui beberapa masalah Perkesmas yang dihadapi pada Puskesmas-Puskesmas di Indonesia antara lain laporan yang tidak sesuai dari Puskesmas, Puskesmas yang tidak membuat rencana tahunan dan jumlah sasaran tidak dilakukan pendataan. Tentang masalah dana, Dinas Kesehatan memberikan dana secara block grand ke Puskesmas berdasarkan usulan kegiatan yang mereka buat. Selanjutnya, tentang sarana dan prasarana seperti Public Health Nursing (PHN) kit, obat, buku pedoman dan formulir laporan sudah tersedia, tetapi pencapaiannya masih rendah.4
Penelitian yang dilakukan untuk mengetahui pelaksanaan program Perkesmas dan upaya peningkatan kinerja Perkesmas yang dilaksanakan di Puskesmas Mantrijeron kota Yogyakarta didapatkan bahwa (1) 18,2% petugas memiliki kemampuan kurang, (2) 27,3 % petugas memiliki motivasi kurang, (3) tidak ada petugas yang tidak patuh, (4) 27,3 % petugas tidak melakukan perencanaan dengan baik, (5) 36,4 % petugas kurang baik dalam penggerakan pelaksanaan Perkesmas, (6) 18,2 % petugas kurang baik dalam pengawasan, pengendalian dan penilaian Perkesmas.6
2.1 Definisi Perkesmas
Perawatan kesehatan masyarakat (Perkesmas) adalah perpaduan antara keperawatan dan kesehatan masyarakat dengan dukungan peran serta aktif masyarakat mengutamakan pelayanan promotif dan preventif secara berkesinambungan tanpa mengabaikan pelayanan kuratif dan rehabilitatif secara menyuluh dan terpadu, ditujukan kepada individu, keluarga, kelompok dan masyarakat untuk ikut meningkatkan fungsi kehidupan manusia secara optimal, sehingga mandiri dalam upaya kesehatannya masyarakat.6
Menurut WHO Perkesmas merupakan lapangan perawatan khusus yang merupakan gabungan ketrampilan ilmu keperawatan, ilmu kesehatan masyarakat dan bantuan sosial, sebagai bagian dari program kesehatan masyarakat secara keseluruhan guna meningkatkan kesehatan, penyempurnaan kondisi sosial, perbaikan lingkungan fisik, rehabilitasi, pencegahan penyakit dan bahaya yang lebih besar, ditujukan kepada individu, keluarga, yang mempunyai masalah dimana hal itu mempengaruhi masyrakat secara keseluruhan.7
2.2 Tujuan Perkesmas
Dalam pelaksanaan kegiatan Perkesmas tujuan yang diharapkan adalah meningkatnya kemandirian individu, keluarga, kelompok/masyarakat (rawan kesehatan) untuk mengatasi masalah kesehatan/keperawatannya sehingga tercapai derajat kesehatan masyarakat yang optimal.6
2.3 Dasar Hukum Perkesmas
Adapun dasar hukum pelaksanaan Perkesmas yaitu:6
1. UU no 23 th 1992 tentang kesehatan
2. UU no 32/2004 tentang pemerintahan daerah
3. Kepmenkes no 1575 /menkes/sk/xi/2005 tentang organisasi dan tata kerja Departemen Kesehatan Republik Indonesia
4. Kepmenkes no 1239/2001 tentang registrasi dan praktik perawat
5. Kepmenkes no 1457/menkes/sk/ x/ 2003 tentang standar pelayanan minimal bidang kesehatan di kabupaten/kota
6. Kepmenkes no 128/menkes/sk/ii/2004 tentang kebijakan dasar pusat kesehatan masyarakat
7. Kepmenkes 836/2005 tentang pengembangan manajemen kinerja perawatan/bidan
8. Kepmenkes no 279/2006 tentang pedoman upaya penyelenggaraan Perkesmas di Puskesmas
2.4 Sasaran Perkesmas
Adapun yang menjadi sasaran program Perkesmas ini adalah seluruh masyarakat yang dapat terbagi menjadi:1,6
1. Individu khususnya individu risiko tinggi (risti): menderita penyakit, balita, lanjut usia (lansia), masalah mental/jiwa.
2. Keluarga khususnya ibu hamil (bumil), lansia, menderita penyakit, masalah mental/jiwa.
3. Kelompok/masyarakat berisiko tinggi, termasuk daerah kumuh, terisolasi, konflik, tidak terjangkau pelayanan kesehatan.
Fokus sasaran Perkesmas adalah keluarga rawan kesehatan dengan prioritasnya adalah keluarga rentan terhadap masalah kesehatan (Gakin), keluarga risiko tinggi (anggota keluarga bumil, balita, lansia, menderita penyakit).
2.5 Bentuk Kegiatan Perkesmas
Adapun bentuk kegiatan Perkesmas antara lain:6
1. Asuhan keperawatan pasien (prioritas) kontak Puskesmas yang berada di poliklinik Puskesmas, Puskesmas pembantu (pustu), Puskesmas keliling (pusling), posyandu, pos kes desa.
a. Pengkajian keperawatan pasien sebagai deteksi dini (sasaran prioritas)
b. Penyuluhan kesehatan
c. Tindakan Keperawatan (direct care)
d. Konseling keperawatan
e. Pengobatan (sesuai kewenangan)
f. Rujukan pasien/masalah kesehatan
g. Dokumentasi keperawatan
2. Kunjugan rumah oleh perawat (home visit/home care) terencana, bertujuan untuk pembinaan keluarga rawan kesehatan.
Home visit adalah suatu bentuk pelayanan kesehatan yang komprehensif bertujuan memandirikan pasien dan keluarganya, pelayanan kesehatan diberikan di tempat tinggal pasien dengan melibatkan pasien dan keluarganya sebagai subyek yang ikut berpartisipasi merencanakan kegiatan pelayanan, pelayanan dikelola oleh suatu unit/sarana/institusi baik aspek administrasi maupun aspek pelayanan dengan mengkoordinir berbagai kategori tenaga profesional dibantu tenaga non profesional, di bidang kesehatan maupun non kesehatan.7
Ruang Lingkup home visit yaitu memberi asuhan keperawatan secara komprehensif, melakukan pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarganya, mengembangkan pemberdayaan pasien dan keluarga.7
Mekanisme pelayanan home visit:7
a. Proses penerimaan kasus.
- Home visit menerima pasien dari tiap poliklinik di Puskesmas
- Koordinator program Perkesmas menunjuk perawat pelaksana Perkesmas untuk mengelola kasus
- Perawat pelaksana Perkesmas membuat surat perjanjian dan proses pengelolaan kasus
b. Proses pelayanan home visit:
- Persiapan terdiri dari memastikan identitas pasien, bawa denah/petunjuk tempat tinggal pasien, lengkap kartu identitas unit tempat kerja, memastikan perlengkapan pasien untuk di rumah, menyiapkan file asuhan keperawatan, menyiapkan alat bantu media untuk pendidikan
- Pelaksanaan terdiri dari perkenalan diri dan jelaskan tujuan, observasi lingkungan yang berkaitan dengan keamanan perawat, lengkapi data hasil pengkajian dasar pasien, membuat rencana pelayanan, lakukan perawatan langsung, diskusikan kebutuhan rujukan, kolaborasi, konsultasi dll, diskusikan rencana kunjungan selanjutnya dan aktifitas yang akan dilakukan, dokumentasikan kegiatan.
- Monitoring dan evaluasi antara lain keakuratan dan kelengkapan pengkajian awal, kesesuaian perencanaan dan ketepatan tindakan, efektifitas dan efisiensi pelaksanaan tindakan oleh pelaksana.
- Proses penghentian pelayanan home visit, dengan kriteria : tercapai sesuai tujuan, kondisi pasien stabil, program rehabilitasi tercapai secara maksimal, keluarga sudah mampu melakukan perawatan pasien, pasien di rujuk, pasien menolak pelayanan lanjutan, pasien meninggal dunia.
- Pembiayaan home visit terdiri dari
a. Prinsip penentuan tarip antara lain pemerintah/masyarakat bertanggung jawab dalam memelihara kesehatan, disesuaikan dengan kemampuan keuangan dan keadaan sosial ekonomi, mempertimbangkan masyarakat bepenghasilan rendah/asas gotong royong, pembayaran dengan asuransi ditetapkan atas dasar saling membantu, mencakup seluruh unsur pelayanan secara proporsional
b. Jenis pelayanan yang kena tarip antara lain jasa pelayanan tenaga kesehatan, imbalan atas pemakaian sarana kesehatan yang digunakan langsung oleh pasien, dana transportasi untuk kunjungan pasien
3. Kunjungan perawat ke kelompok prioritas terencana (posyandu usila, posyandu balita, panti asuhan dan lain-lain)
a. Pengkajian keperawatan individu di kelompok
b. Pendidikan/penyuluhan kesehatan di kelompok
c. Pengobatan (sesuai kewenangan)
d. Rujukan pasien/masalah kesehatan
e. Dokumentasi keperawatan
4. Asuhan keperawatan pasien di ruang rawat inap Puskesmas
a. Pengkajian keperawatan individu
b. Tindakan keperawatan langsung (direct care) dan tidak langsung (lingkungan)
c. Pendidikan/penyuluhan kesehatan
d. Pencegahan infeksi di ruangan
e. Pengobatan (sesuai kewenangan)
f. Penanggulangan kasus gawat darurat
g. Rujukan pasien/masalah kesehatan
h. Dokumentasi keperawatan
i.
2.6 Pelaksana Kegiatan Perkesmas
Perawat koordinator Perkesmas di Puskesmas harus mempunyai kualifikasi yaitu minimal D3 Keperawatan dan pernah mengikuti pelatihan/sertifikasi Perkesmas serta memiliki pengalaman kerja di Puskesmas yang mempunyai tugas sebagai berikut:6,8
a. Pertemuan dengan perawat pelaksana Perkesmas/penanggung jawab daerah binaan (darbin) untuk mengidentifikasi masalah prioritas dengan data epidemiologi, merencanakan kegiatan Perkesmas, memfasilitasi pembahasan masalah dalam Refleksi Diskusi Kasus (RDK), membahas masalah keuangan.
b. Kunjungan lapangan untuk melakukan bimbingan pada perawat pelaksana
c. Penyusunan laporan yang disusun berdasarkan hasil evaluasi pelaksanaan Perkesmas yang merupakan bahan pertanggung jawaban kepada Kepala Puskesmas
Sertifikasi bagi perawat Perkesmas yaitu:
a. Pelatihan Perkesmas
b. Pelatihan Pengembangan Manajemen Kinerja Klinis (PMKK) untuk perawat koordinator
c. Pelatihan gadar (basic)
d. Pelatihan HIV/AIDS
e. Pelatihan Keperawatan Kesehatan jiwa Masyarakat (basic)
f. Pelatihan-pelatihan lainnya (program ISPA, PHBS, gizi, flu burung,dll)
Gambar 2.1 Struktur Organisasi Perkesmas di wilayah kerja Puskesmas6
2.7 Indikator keberhasilan Perkesmas
Indikator keberhasilan kinerja Perkesmas terdiri dari:6
a. Indikator kinerja klinik
Ada 4 indikator dalam menilai keberhasilan kinerja klinik Perkesmas yaitu:
1. Indikator input
- Persentasi perawat koordinator (D3 Keperawatan)
- Persentasi perawat terlatih keperawatan kesehatan komunitas
- Persentasi Penanggung jawab daerah binaan/desa punya PHN kit
- Persentasi Puskesmas memiliki pedoman/standar
- Tersedia dana operasional untuk pembinaan
- Tersedia standar/pedoman/SOP pelaksanaan kegiatan
- Tersedia dukungan administrasi (buku register, family folder, formulir laporan, dll)
2. Indikator proses
- Persentasi keluarga rawan mempunyai family folder
- Maping (peta) sasaran Perkemas
- Rencana kegiatan Perkesmas (POA)
- Bukti Pembagian tugas perawat
- Ada kegiatan koordinasi dengan petugas kesehatan lain
- Catatan keperawatan
- Kegiatan Refleksi Diskusi Kasus
- Hasil pemantauan dan evaluasi
3. Indikator output (key indicator)
- Persentasi keluarga rawan dibina
- Persentasi keluarga selesai dibina
- Persentasi penderita (prioritas SPM) dilakukan tindak lanjut keperawatan (follow up care)
- Persentasi kelompok dibina
- Persentasi daerah binaan di suatu wilayah
4. Indikator hasil (Outcome) yang ingin dicapai adalah terbentuknya keluarga mandiri dalam memenuhi kesehatannya/mengatasi masalah kesehatannya yang terdiri dari 4 tingkatan keluarga mandiri (KM), masing-masingnya mempunyai kriteria-kriteria sebagai berikut:
Tabel 2.1 Kriteria Keluarga Mandiri
Perilaku KM 1 KM II KM III KM IV
Menerima petugas Puskesmas + + + +
Menerima yankes sesuai rencana + + + +
Menyatakan masalah secara benar + + +
Memanfaatkan sarana kesehatan sesuai anjuran + + +
Melaksanakan perawatan sederhana sesuai anjuran + + +
Melaksanakan tindakan pencegahan secara aktif + +
Melaksanakan tindakan promotif secara aktif +
b. Indikator kinerja fungsional
Indikator kinerja fungsional yaitu indikator kinerja perawat Puskesmas untuk mengukur pencapaian angka kredit jabatan fungsionalnya yaitu jumlah angka kredit yang dicapai sama dengan jumlah kegiatan perawat dalam mencapai indikator klinik (output) nya.
2.8 Pemantauan dan Penilaian Perkesmas
Pemantauan dilaksanakan secara periodik setiap bulan oleh kepala Puskesmas dan Perawat koordinator Perkesmas. Hasil pemantauan terhadap pencapaian indikator kinerja menjadi masukan untuk perbaikan dan peningkatan kinerja perawat berikutnya, peningkatan cakupan dan mutu pelayanan kesehatan. Sedangkan penilaian dilaksanakan minimal setiap akhir tahun dan hasilnya digunakan untuk masukan dalam penyusunan perencanaan kegiatan Perkesmas pada tahun berikutnya. Untuk memudahkan pemantauan dan penilaian kinerja Perkesmas maka dilakukan penyajian hasil dengan menggunakan tabel, grafik balok/garis atau grafik Pemantauan Wilayah Setempat (PWS). Penilaian dilakukan setahun sekali meliputi semua aspek baik input, output, outcome sebagai masukan penyusunan rencana kegiatan Perkesmas tahun berikutnya.6
Kamisah
Bag.Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Komunitas
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
LATAR BELAKANG
Permasalahan kesehatan yang dihadapi sampai saat ini cukup kompleks, karena upaya kesehatan belum dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 diketahui penyebab kematian di Indonesia untuk semua umur, telah terjadi pergeseran dari penyakit menular ke penyakit tidak menular, yaitu penyebab kematian pada untuk usia > 5 tahun, penyebab kematian yang terbanyak adalah stroke, baik di perkotaan maupun di pedesaan. Hasil Riskesdas 2007 juga menggambarkan hubungan penyakit degeneratif seperti sindroma metabolik, stroke, hipertensi, obesitas dan penyakit jantung dengan status sosial ekonomi masyarakat (pendidikan, kemiskinan, dan lain-lain). Prevalensi gizi buruk yang berada di atas rata-rata nasional (5,4%) ditemukan pada 21 provinsi dan 216 kabupaten/kota. Sedangkan berdasarkan gabungan hasil pengukuran gizi buruk dan gizi kurang Riskesdas 2007 menunjukkan bahwa sebanyak 19 provinsi mempunyai prevalensi gizi buruk dan gizi kurang di atas prevalensi nasional sebesar 18,4%. Namun demikian, target rencana pembangunan jangka menengah untuk pencapaian program perbaikan gizi yang diproyeksikan sebesar 20%, dan target Millenium Development Goals sebesar 18,5% pada 2015, telah dapat dicapai pada 2007.1
Sehubungan dengan hal tersebut, perlu terus ditingkatkan upaya-upaya untuk memperluas jangkauan dan mendekatkan pelayanan kesehatan kepada masyarakat dengan mutu pelayanan yang baik, berkelanjutan dan dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat terutama keluarga miskin rawan kesehatan/risiko tinggi. Upaya pelayanan kesehatan dasar kepada masyarakat melalui upaya kesehatan wajib dan upaya kesehatan pengembangan. Salah satu upaya kesehatan pengembangan yang dilakukan oleh Puskesmas Harapan Raya adalah program Perawatan Kesehatan Masyarakat (Perkesmas). Sesuai dengan Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor: 128/Menkes/SK/II/Tahun 2004 tentang kebijakan dasar Puskesmas, upaya perawatan kesehatan masyarakat merupakan upaya program pengembangan yang kegiatannya terintegrasi dalam upaya kesehatan wajib maupun upaya kesehatan pengembangan.2,3
Perawatan kesehatan masyarakat (Perkesmas) merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan dasar yang dilaksanakan oleh Puskesmas. Perkesmas dilakukan dengan penekanan pada upaya pelayanan kesehatan dasar. Pelaksanaan Perkesmas bertujuan untuk meningkatkan kemandirian masyarakat dalam mengatasi masalah kesehatan yang dihadapi, sehingga tercapai derajat kesehatan yang optimal. Untuk mengupayakan terbinanya kesehatan masyarakat, maka diharapkan 40 % keluarga rawan kesehatan memperoleh kunjungan rumah dan pembinaan kesehatan oleh tenaga kesehatan melalui kegiatan perkesmas.2
Sasaran perawatan kesehatan masyarakat adalah individu, keluarga, kelompok dan masyarakat yang mempunyai masalah kesehatan akibat faktor ketidaktahuan, ketidakmauan maupun ketidakmampuan dalam menyelesaikan masalah kesehatannya. Prioritas sasaran adalah yang mempunyai masalah kesehatan terkait dengan masalah kesehatan prioritas daerah yaitu belum kontak dengan sarana pelayanan kesehatan atau sudah memanfaatkan tetapi memerlukan tindak lanjut. Fokus utama pada keluarga rawan kesehatan yaitu keluarga miskin yang rentan dan keluarga yang termasuk resiko tinggi.4 Keluarga yang tidak mendapat pelayanan perkesmas merupakan beban sosial dan ekonomi serta dapat berdampak buruk terhadap masyarakat lainnya. Pemerintah memiliki tanggung jawab melindungi kesehatan masyarakat dan memberikan akses ke pelayanan kesehatan terutama bagi keluarga yang memiliki hambatan untuk mencapai pusat-pusat pelayanan kesehatan. Penduduk rawan ini telah menjadi salah satu bagian sasaran program Perkesmas di Puskesmas.5
Berdasarkan penelitian Septino (2007) diketahui beberapa masalah Perkesmas yang dihadapi pada Puskesmas-Puskesmas di Indonesia antara lain laporan yang tidak sesuai dari Puskesmas, Puskesmas yang tidak membuat rencana tahunan dan jumlah sasaran tidak dilakukan pendataan. Tentang masalah dana, Dinas Kesehatan memberikan dana secara block grand ke Puskesmas berdasarkan usulan kegiatan yang mereka buat. Selanjutnya, tentang sarana dan prasarana seperti Public Health Nursing (PHN) kit, obat, buku pedoman dan formulir laporan sudah tersedia, tetapi pencapaiannya masih rendah.4
Penelitian yang dilakukan untuk mengetahui pelaksanaan program Perkesmas dan upaya peningkatan kinerja Perkesmas yang dilaksanakan di Puskesmas Mantrijeron kota Yogyakarta didapatkan bahwa (1) 18,2% petugas memiliki kemampuan kurang, (2) 27,3 % petugas memiliki motivasi kurang, (3) tidak ada petugas yang tidak patuh, (4) 27,3 % petugas tidak melakukan perencanaan dengan baik, (5) 36,4 % petugas kurang baik dalam penggerakan pelaksanaan Perkesmas, (6) 18,2 % petugas kurang baik dalam pengawasan, pengendalian dan penilaian Perkesmas.6
2.1 Definisi Perkesmas
Perawatan kesehatan masyarakat (Perkesmas) adalah perpaduan antara keperawatan dan kesehatan masyarakat dengan dukungan peran serta aktif masyarakat mengutamakan pelayanan promotif dan preventif secara berkesinambungan tanpa mengabaikan pelayanan kuratif dan rehabilitatif secara menyuluh dan terpadu, ditujukan kepada individu, keluarga, kelompok dan masyarakat untuk ikut meningkatkan fungsi kehidupan manusia secara optimal, sehingga mandiri dalam upaya kesehatannya masyarakat.6
Menurut WHO Perkesmas merupakan lapangan perawatan khusus yang merupakan gabungan ketrampilan ilmu keperawatan, ilmu kesehatan masyarakat dan bantuan sosial, sebagai bagian dari program kesehatan masyarakat secara keseluruhan guna meningkatkan kesehatan, penyempurnaan kondisi sosial, perbaikan lingkungan fisik, rehabilitasi, pencegahan penyakit dan bahaya yang lebih besar, ditujukan kepada individu, keluarga, yang mempunyai masalah dimana hal itu mempengaruhi masyrakat secara keseluruhan.7
2.2 Tujuan Perkesmas
Dalam pelaksanaan kegiatan Perkesmas tujuan yang diharapkan adalah meningkatnya kemandirian individu, keluarga, kelompok/masyarakat (rawan kesehatan) untuk mengatasi masalah kesehatan/keperawatannya sehingga tercapai derajat kesehatan masyarakat yang optimal.6
2.3 Dasar Hukum Perkesmas
Adapun dasar hukum pelaksanaan Perkesmas yaitu:6
1. UU no 23 th 1992 tentang kesehatan
2. UU no 32/2004 tentang pemerintahan daerah
3. Kepmenkes no 1575 /menkes/sk/xi/2005 tentang organisasi dan tata kerja Departemen Kesehatan Republik Indonesia
4. Kepmenkes no 1239/2001 tentang registrasi dan praktik perawat
5. Kepmenkes no 1457/menkes/sk/ x/ 2003 tentang standar pelayanan minimal bidang kesehatan di kabupaten/kota
6. Kepmenkes no 128/menkes/sk/ii/2004 tentang kebijakan dasar pusat kesehatan masyarakat
7. Kepmenkes 836/2005 tentang pengembangan manajemen kinerja perawatan/bidan
8. Kepmenkes no 279/2006 tentang pedoman upaya penyelenggaraan Perkesmas di Puskesmas
2.4 Sasaran Perkesmas
Adapun yang menjadi sasaran program Perkesmas ini adalah seluruh masyarakat yang dapat terbagi menjadi:1,6
1. Individu khususnya individu risiko tinggi (risti): menderita penyakit, balita, lanjut usia (lansia), masalah mental/jiwa.
2. Keluarga khususnya ibu hamil (bumil), lansia, menderita penyakit, masalah mental/jiwa.
3. Kelompok/masyarakat berisiko tinggi, termasuk daerah kumuh, terisolasi, konflik, tidak terjangkau pelayanan kesehatan.
Fokus sasaran Perkesmas adalah keluarga rawan kesehatan dengan prioritasnya adalah keluarga rentan terhadap masalah kesehatan (Gakin), keluarga risiko tinggi (anggota keluarga bumil, balita, lansia, menderita penyakit).
2.5 Bentuk Kegiatan Perkesmas
Adapun bentuk kegiatan Perkesmas antara lain:6
1. Asuhan keperawatan pasien (prioritas) kontak Puskesmas yang berada di poliklinik Puskesmas, Puskesmas pembantu (pustu), Puskesmas keliling (pusling), posyandu, pos kes desa.
a. Pengkajian keperawatan pasien sebagai deteksi dini (sasaran prioritas)
b. Penyuluhan kesehatan
c. Tindakan Keperawatan (direct care)
d. Konseling keperawatan
e. Pengobatan (sesuai kewenangan)
f. Rujukan pasien/masalah kesehatan
g. Dokumentasi keperawatan
2. Kunjugan rumah oleh perawat (home visit/home care) terencana, bertujuan untuk pembinaan keluarga rawan kesehatan.
Home visit adalah suatu bentuk pelayanan kesehatan yang komprehensif bertujuan memandirikan pasien dan keluarganya, pelayanan kesehatan diberikan di tempat tinggal pasien dengan melibatkan pasien dan keluarganya sebagai subyek yang ikut berpartisipasi merencanakan kegiatan pelayanan, pelayanan dikelola oleh suatu unit/sarana/institusi baik aspek administrasi maupun aspek pelayanan dengan mengkoordinir berbagai kategori tenaga profesional dibantu tenaga non profesional, di bidang kesehatan maupun non kesehatan.7
Ruang Lingkup home visit yaitu memberi asuhan keperawatan secara komprehensif, melakukan pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarganya, mengembangkan pemberdayaan pasien dan keluarga.7
Mekanisme pelayanan home visit:7
a. Proses penerimaan kasus.
- Home visit menerima pasien dari tiap poliklinik di Puskesmas
- Koordinator program Perkesmas menunjuk perawat pelaksana Perkesmas untuk mengelola kasus
- Perawat pelaksana Perkesmas membuat surat perjanjian dan proses pengelolaan kasus
b. Proses pelayanan home visit:
- Persiapan terdiri dari memastikan identitas pasien, bawa denah/petunjuk tempat tinggal pasien, lengkap kartu identitas unit tempat kerja, memastikan perlengkapan pasien untuk di rumah, menyiapkan file asuhan keperawatan, menyiapkan alat bantu media untuk pendidikan
- Pelaksanaan terdiri dari perkenalan diri dan jelaskan tujuan, observasi lingkungan yang berkaitan dengan keamanan perawat, lengkapi data hasil pengkajian dasar pasien, membuat rencana pelayanan, lakukan perawatan langsung, diskusikan kebutuhan rujukan, kolaborasi, konsultasi dll, diskusikan rencana kunjungan selanjutnya dan aktifitas yang akan dilakukan, dokumentasikan kegiatan.
- Monitoring dan evaluasi antara lain keakuratan dan kelengkapan pengkajian awal, kesesuaian perencanaan dan ketepatan tindakan, efektifitas dan efisiensi pelaksanaan tindakan oleh pelaksana.
- Proses penghentian pelayanan home visit, dengan kriteria : tercapai sesuai tujuan, kondisi pasien stabil, program rehabilitasi tercapai secara maksimal, keluarga sudah mampu melakukan perawatan pasien, pasien di rujuk, pasien menolak pelayanan lanjutan, pasien meninggal dunia.
- Pembiayaan home visit terdiri dari
a. Prinsip penentuan tarip antara lain pemerintah/masyarakat bertanggung jawab dalam memelihara kesehatan, disesuaikan dengan kemampuan keuangan dan keadaan sosial ekonomi, mempertimbangkan masyarakat bepenghasilan rendah/asas gotong royong, pembayaran dengan asuransi ditetapkan atas dasar saling membantu, mencakup seluruh unsur pelayanan secara proporsional
b. Jenis pelayanan yang kena tarip antara lain jasa pelayanan tenaga kesehatan, imbalan atas pemakaian sarana kesehatan yang digunakan langsung oleh pasien, dana transportasi untuk kunjungan pasien
3. Kunjungan perawat ke kelompok prioritas terencana (posyandu usila, posyandu balita, panti asuhan dan lain-lain)
a. Pengkajian keperawatan individu di kelompok
b. Pendidikan/penyuluhan kesehatan di kelompok
c. Pengobatan (sesuai kewenangan)
d. Rujukan pasien/masalah kesehatan
e. Dokumentasi keperawatan
4. Asuhan keperawatan pasien di ruang rawat inap Puskesmas
a. Pengkajian keperawatan individu
b. Tindakan keperawatan langsung (direct care) dan tidak langsung (lingkungan)
c. Pendidikan/penyuluhan kesehatan
d. Pencegahan infeksi di ruangan
e. Pengobatan (sesuai kewenangan)
f. Penanggulangan kasus gawat darurat
g. Rujukan pasien/masalah kesehatan
h. Dokumentasi keperawatan
i.
2.6 Pelaksana Kegiatan Perkesmas
Perawat koordinator Perkesmas di Puskesmas harus mempunyai kualifikasi yaitu minimal D3 Keperawatan dan pernah mengikuti pelatihan/sertifikasi Perkesmas serta memiliki pengalaman kerja di Puskesmas yang mempunyai tugas sebagai berikut:6,8
a. Pertemuan dengan perawat pelaksana Perkesmas/penanggung jawab daerah binaan (darbin) untuk mengidentifikasi masalah prioritas dengan data epidemiologi, merencanakan kegiatan Perkesmas, memfasilitasi pembahasan masalah dalam Refleksi Diskusi Kasus (RDK), membahas masalah keuangan.
b. Kunjungan lapangan untuk melakukan bimbingan pada perawat pelaksana
c. Penyusunan laporan yang disusun berdasarkan hasil evaluasi pelaksanaan Perkesmas yang merupakan bahan pertanggung jawaban kepada Kepala Puskesmas
Sertifikasi bagi perawat Perkesmas yaitu:
a. Pelatihan Perkesmas
b. Pelatihan Pengembangan Manajemen Kinerja Klinis (PMKK) untuk perawat koordinator
c. Pelatihan gadar (basic)
d. Pelatihan HIV/AIDS
e. Pelatihan Keperawatan Kesehatan jiwa Masyarakat (basic)
f. Pelatihan-pelatihan lainnya (program ISPA, PHBS, gizi, flu burung,dll)
Gambar 2.1 Struktur Organisasi Perkesmas di wilayah kerja Puskesmas6
2.7 Indikator keberhasilan Perkesmas
Indikator keberhasilan kinerja Perkesmas terdiri dari:6
a. Indikator kinerja klinik
Ada 4 indikator dalam menilai keberhasilan kinerja klinik Perkesmas yaitu:
1. Indikator input
- Persentasi perawat koordinator (D3 Keperawatan)
- Persentasi perawat terlatih keperawatan kesehatan komunitas
- Persentasi Penanggung jawab daerah binaan/desa punya PHN kit
- Persentasi Puskesmas memiliki pedoman/standar
- Tersedia dana operasional untuk pembinaan
- Tersedia standar/pedoman/SOP pelaksanaan kegiatan
- Tersedia dukungan administrasi (buku register, family folder, formulir laporan, dll)
2. Indikator proses
- Persentasi keluarga rawan mempunyai family folder
- Maping (peta) sasaran Perkemas
- Rencana kegiatan Perkesmas (POA)
- Bukti Pembagian tugas perawat
- Ada kegiatan koordinasi dengan petugas kesehatan lain
- Catatan keperawatan
- Kegiatan Refleksi Diskusi Kasus
- Hasil pemantauan dan evaluasi
3. Indikator output (key indicator)
- Persentasi keluarga rawan dibina
- Persentasi keluarga selesai dibina
- Persentasi penderita (prioritas SPM) dilakukan tindak lanjut keperawatan (follow up care)
- Persentasi kelompok dibina
- Persentasi daerah binaan di suatu wilayah
4. Indikator hasil (Outcome) yang ingin dicapai adalah terbentuknya keluarga mandiri dalam memenuhi kesehatannya/mengatasi masalah kesehatannya yang terdiri dari 4 tingkatan keluarga mandiri (KM), masing-masingnya mempunyai kriteria-kriteria sebagai berikut:
Tabel 2.1 Kriteria Keluarga Mandiri
Perilaku KM 1 KM II KM III KM IV
Menerima petugas Puskesmas + + + +
Menerima yankes sesuai rencana + + + +
Menyatakan masalah secara benar + + +
Memanfaatkan sarana kesehatan sesuai anjuran + + +
Melaksanakan perawatan sederhana sesuai anjuran + + +
Melaksanakan tindakan pencegahan secara aktif + +
Melaksanakan tindakan promotif secara aktif +
b. Indikator kinerja fungsional
Indikator kinerja fungsional yaitu indikator kinerja perawat Puskesmas untuk mengukur pencapaian angka kredit jabatan fungsionalnya yaitu jumlah angka kredit yang dicapai sama dengan jumlah kegiatan perawat dalam mencapai indikator klinik (output) nya.
2.8 Pemantauan dan Penilaian Perkesmas
Pemantauan dilaksanakan secara periodik setiap bulan oleh kepala Puskesmas dan Perawat koordinator Perkesmas. Hasil pemantauan terhadap pencapaian indikator kinerja menjadi masukan untuk perbaikan dan peningkatan kinerja perawat berikutnya, peningkatan cakupan dan mutu pelayanan kesehatan. Sedangkan penilaian dilaksanakan minimal setiap akhir tahun dan hasilnya digunakan untuk masukan dalam penyusunan perencanaan kegiatan Perkesmas pada tahun berikutnya. Untuk memudahkan pemantauan dan penilaian kinerja Perkesmas maka dilakukan penyajian hasil dengan menggunakan tabel, grafik balok/garis atau grafik Pemantauan Wilayah Setempat (PWS). Penilaian dilakukan setahun sekali meliputi semua aspek baik input, output, outcome sebagai masukan penyusunan rencana kegiatan Perkesmas tahun berikutnya.6
retinophaty hypertension
|
RETINOPATI HIPERTENSI
Oleh
Kamisah, Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Arifin Acmad Pekanbaru, Fakultas Kedokteran Universitas Riau, 2009.
Pasien Y, 49 tahun, pekerjaan IRT dating dengan keluhan Kedua mata kabur tidak merah sejak 1 bulan SMRS, Sejak 1 bulan yang lalu pasien merasakan kedua mata kabur dan tidak merah. Pasien sebelumnya mulai merasakan kabur ringan, namun tidak menggangu aktivitas. Selanjutnya sejak 1 minggu yang lalu penglihatan pasien bertambah kabur. Mata tidak merah, tidak berair, tidak gatal, nyeri kepala (+), muntah (-), demam (-).Pasien diketahui menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.Riwayat kelainan mata sebelumnya tidak ada. Riwayat DM disangkal. Pemeriksaan fisik TD : 180/100mmHg, status oftalmologis visus OD:1/60 dan OS:1/60 struktur mata lain dalam batas normal, funduskopi kedua mata : refleks fundus (+),papil: bulat, batas tidak tegas, CDR sulit dinilai, makula : reflex (+), eksudat (+), Aa/vv:crossing fenomenon, silver wire dan cooper wire, retina: cotton wool exudates, hard exudates, dot spots, flame shape (+).
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
RETINOPATI HIPERTENSI
Pendahuluan
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.1,2
Vaskularisasi Retina
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan aa.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.3
Epidemiologi
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. 1,2,4
Patofisiologi
Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.5
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. 1,6,7
Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copper-wire’”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”.6
Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.1
Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.6
Klasifikasi
Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut 5,8:
a. Stadium 0 : Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina.
b. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
c. Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang-kadang disertai penciutan pembuluh darah setempat , pembuluh darah tegang dan membentuk cabang keras.
d. Stadium III: lanjutan stadium II dengan cotton wool- exudate, perdarahan, dapat terjadi pada tekanan darah diastolik diatas 120mmHg, dapat disertai penurunan penglihatan.
e. Stadium IV : seperti stadium III dengan edem papil dengan starfigure exudate, disertai penurunan penglihatan dengan tekanan diastolik diatas 150mmHg.
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)5
a. Stadium I : Penyempitan ringan, sklerosis arterioles retina, hipertensi ringan, asimptomatis.
b. Stadium II : Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan crossing phenomena, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi.
c. Stadium III: Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
d. Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dispneu, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang terlihat pada retina.1,6
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire) Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut : Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), mikroaneurisma, cotton-wool, hard exudates Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal
Gambar 1. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
Gambar 2. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
Gambar 3. Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)
Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.8
Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Berikut diagram penatalaksanaan retinopati hipertensi.5
Gambar 4. Diagram penatalaksaan retinopati hipertensi
(dikutip dari kepustakaan 1)
DAFTAR PUSTAKA
1. Wong TY, Mitchell P. Current concept hypertensive retinopathy. The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7. http://www.nejm.org [diakses tanggal 23 Februari 2008].
2. Hughes BM et al. Hypertension. http://www.emedicine.com [ diakses tanggal 23 Februari 2008].
3. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. Retina and vitreous. In: Pavan-Langston, editor. Manual of ocular diagnosis and therapy, 2nd edition. Toronto: Little Brown and Company; 1998.p.213-22.
4. Wong YT, Mcintosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73-4,57-70. http://bmb.oxforsjournals.org. [diakses tanggal 25 Februari 2009].
5. Mandava N, Yanuzzi LA. Miscelalaneous Retinal Vascular Conditions. In: Regillo, Brown and Flynn editors, The Essential Vitroretinal disease. New York: Thieme Medical Publishers. 1999.p. 193-6.
6. Eva PR. Anatomi dan embriologi mata. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika; 1995. p.7-9.
7. Kanski JJ. Clinical ophtalmology: a systemic approach. Oxford: Buterworth-Heinemann; 1994. p.367-9.
8. Ilyas SH. Ilmu penyakit mata, 3rd edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 221-3
Oleh
Kamisah, Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Arifin Acmad Pekanbaru, Fakultas Kedokteran Universitas Riau, 2009.
Pasien Y, 49 tahun, pekerjaan IRT dating dengan keluhan Kedua mata kabur tidak merah sejak 1 bulan SMRS, Sejak 1 bulan yang lalu pasien merasakan kedua mata kabur dan tidak merah. Pasien sebelumnya mulai merasakan kabur ringan, namun tidak menggangu aktivitas. Selanjutnya sejak 1 minggu yang lalu penglihatan pasien bertambah kabur. Mata tidak merah, tidak berair, tidak gatal, nyeri kepala (+), muntah (-), demam (-).Pasien diketahui menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.Riwayat kelainan mata sebelumnya tidak ada. Riwayat DM disangkal. Pemeriksaan fisik TD : 180/100mmHg, status oftalmologis visus OD:1/60 dan OS:1/60 struktur mata lain dalam batas normal, funduskopi kedua mata : refleks fundus (+),papil: bulat, batas tidak tegas, CDR sulit dinilai, makula : reflex (+), eksudat (+), Aa/vv:crossing fenomenon, silver wire dan cooper wire, retina: cotton wool exudates, hard exudates, dot spots, flame shape (+).
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
RETINOPATI HIPERTENSI
Pendahuluan
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.1,2
Vaskularisasi Retina
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan aa.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.3
Epidemiologi
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. 1,2,4
Patofisiologi
Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.5
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. 1,6,7
Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copper-wire’”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”.6
Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.1
Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.6
Klasifikasi
Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut 5,8:
a. Stadium 0 : Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina.
b. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
c. Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang-kadang disertai penciutan pembuluh darah setempat , pembuluh darah tegang dan membentuk cabang keras.
d. Stadium III: lanjutan stadium II dengan cotton wool- exudate, perdarahan, dapat terjadi pada tekanan darah diastolik diatas 120mmHg, dapat disertai penurunan penglihatan.
e. Stadium IV : seperti stadium III dengan edem papil dengan starfigure exudate, disertai penurunan penglihatan dengan tekanan diastolik diatas 150mmHg.
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)5
a. Stadium I : Penyempitan ringan, sklerosis arterioles retina, hipertensi ringan, asimptomatis.
b. Stadium II : Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan crossing phenomena, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi.
c. Stadium III: Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
d. Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dispneu, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang terlihat pada retina.1,6
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire) Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut : Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), mikroaneurisma, cotton-wool, hard exudates Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal
Gambar 1. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
Gambar 2. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
Gambar 3. Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)
Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.8
Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Berikut diagram penatalaksanaan retinopati hipertensi.5
Gambar 4. Diagram penatalaksaan retinopati hipertensi
(dikutip dari kepustakaan 1)
DAFTAR PUSTAKA
1. Wong TY, Mitchell P. Current concept hypertensive retinopathy. The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7. http://www.nejm.org [diakses tanggal 23 Februari 2008].
2. Hughes BM et al. Hypertension. http://www.emedicine.com [ diakses tanggal 23 Februari 2008].
3. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. Retina and vitreous. In: Pavan-Langston, editor. Manual of ocular diagnosis and therapy, 2nd edition. Toronto: Little Brown and Company; 1998.p.213-22.
4. Wong YT, Mcintosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73-4,57-70. http://bmb.oxforsjournals.org. [diakses tanggal 25 Februari 2009].
5. Mandava N, Yanuzzi LA. Miscelalaneous Retinal Vascular Conditions. In: Regillo, Brown and Flynn editors, The Essential Vitroretinal disease. New York: Thieme Medical Publishers. 1999.p. 193-6.
6. Eva PR. Anatomi dan embriologi mata. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika; 1995. p.7-9.
7. Kanski JJ. Clinical ophtalmology: a systemic approach. Oxford: Buterworth-Heinemann; 1994. p.367-9.
8. Ilyas SH. Ilmu penyakit mata, 3rd edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 221-3
Behcet's Disease
|
TINJAUAN PUSTAKA
BEHCET’S DISEASE
Oleh:
Kamisah, Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Fakultas Kedokteran Universitas Riau, 2009.
Pendahuluan
Penyakit Behcet merupakan suatu penyakit vaskulitis obliteratif sistemik yang penyebabnya belum diketahui. Penyakit ini mengenai multisistem, dengan manifestasi utama berupa ulserasi aftosa di mulut dan genital, inflamasi berulang di mata, kulit dan sendi.1
Penyakit ini pertama kali dikemukakan oleh seorang dermatologis Turki bernama Hulusi Behcet pada tahun 1937 sebagai suatu trias yang terdiri dari ulkus mulut, ulkus genital dan uveitis hipopion.2 Penyakit Behcet banyak terjadi pada pria muda dari Mediterania timur dan Jepang. Uveitis pada penyakit Behcet juga banyak dijumpai di Cina, Malaysia, Singapura, dan Indonesia.3
Manifestasi kelainan okular pada 70% penderita penyakit Behcet adalah inflamasi intraokular bilateral, rekuren dan nongranulomatosa. Kondisi lainnya bisa berupa iridosiklitis akut rekuren yang berhubungan dengan terjadinya hipopion. Keterlibatan segmen posterior berupa kebocoran pembuluh darah difus di sepanjang fundus. Hal ini sering menyebabkan edema retina difus, edema makula kistik dan edema atau hiperemia diskus optikus.3
Pasien dengan penyakit Behcet memiliki prognosis visual yang jelek. Uveitis yang rekuren dapat menyebabkan glaukoma atau katarak. Bila tidak diterapi, penyakit Behcet dapat mengakibatkan kebutaan. Menurut Benezra dan Cohen, kehilangan penglihatan terjadi pada 74% mata dalam waktu 6-10 tahun setelah simptom okular timbul. Kehilangan penglihatan terjadi akibat inflamasi di mata sehingga menyebabkan iskemia retina, neovaskularisasi di retina atau iris, atropi optik dan edema makula.1
Penyebab penyakit Behcet sampai saat ini belum diketahui. Dugaan beberapa peneliti adalah bahwa penyakit ini berkaitan dengan sistem imun, sehingga terapi yang paling banyak digunakan adalah dengan steroid sistemik dan obat imunosupresan spesifik.3
Anatomi Uvea
Uvea berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur, terdiri dari beberapa komponen yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata, yaitu iris, korpus siliaris, dan koroid (Gambar 1).3 Uvea merupakan lapisan vaskuler tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Uvea ikut memasok darah ke retina.4
Gambar 1. Anatomi Uvea
(Dikutip dari kepustakaan 5)
Iris
Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkuler yang tengahnya mempunyai apertura bulat yang dinamakan pupil. Pupil berfungi untuk mengatur cahaya yang masuk ke dalam mata. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dan belakang. Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik.4
Pembuluh darah disekitar pupil disebut sirkulus minor dan pembuluh darah disekitar badan silier disebut sirkulus mayor. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Persarafan iris adalah melalui serat-serat di dalam nervi siliares.4
Korpus Siliaris
Korpus siliaris membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Ada dua lapisan epitel siliaris, yaitu satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Processus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk humor aquaeus.4
Muskulus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler dan radial. Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula, yang berorigo di lembah-lembah di antara processus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa, sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip ke dalam anyaman-anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya. Pembuluh darah yang mendarahi korpus siliaris berasal dari lingkar utama iris. Sarar sensorik iris adalah melalui saraf-saraf siliaris.4
Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea di antara retina dan sklera. Koroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah koroid: besar, sedang, dan kecil. Semakin dalam pembuluh darah terletak di dalam koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid dikenal sebagai khorikapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid dialirkan melalui empat vena korteks, satu di masing-masing kuadran posterior. Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak di antara koroid dan sklera. Koroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus, sedangkan ke anterior, koroid bersambung dengan korpus siliaris. Agregat pembuluh darah koroid memperdarahi bagian luar retina.4
Uveitis
Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. Istilah uveitis sekarang digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya terjadi pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun. Uveitis juga banyak dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik, sehingga penegakan diagnosa uveitis memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang teliti.3,6
Secara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior, intermedia, posterior, dan panuveitis. Uveitis anterrior disebut juga iritis jika terjadi inflamasi yang mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian perifer retina. Uveitis posterior jika peradangan mengenai uvea di belakang vitreous. Panuveitis merupakan uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi secara bersamaan. 3,6
Secara klinis, uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis. Uveitis akut terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan berlangsung 6 minggu atau kurang. Uveitis kronik adalah apabila perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun. 3,6
Berdasarkan etiologinya, uveitis bisa dikelompokkan menjadi uveitis endogen dan eksogen. Uveitis endogen terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen lain dari pasien sendiri. Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik, infeksi bakteri, jamur, virus, protozoa, dan cacing.3,6 Berdasarkan patologinya uveitis terdiri atas uveitis granulomatosa dan uveitis non granulomatosa. Penyakit Behcet merupakan salah satu bentuk uveitis non granulomatous dan bentuk uveitis yang paling sulit diterapi.3
Penyakit Behcet
Definisi
Penyakit Behcet adalah vaskulitis obliteratif sistemik yang tidak diketahui penyebabnya.7 Penyakit Behcet ditandai dengan serangan uveitis non-granulomatosa dengan hipopion, ulkus aftosa di mulut, dan ulkus genital. Karakteristik penyakit ini adalah kronik rekuren dengan interval satu minggu hingga tiga tahun. Jika interval memanjang sampai 15-20 tahun, biasanya serangan berikutnya akan jarang terjadi.8
Epidemiologi
Penyakit Behcet banyak ditemukan di negara-negara Mediterania, Timur Tengah, Timur Jauh, terutama di Jepang, dan relatif jarang terjadi di Amerika Serikat.7 Insiden penyakit ini di Jepang adalah 7-8,5 kasus dalam 100.000 penduduk, dimana sebanyak 20% dari kasus uveitis akan berkembang menjadi penyakit Behcet. Penyakit Behcet di Amerika Serikat terjadi sebanyak 4 kasus dalam 1 juta penduduk, dan sebanyak 0,2% dari penyakit ini bermanifestasi sebagai uveitis.9
Penyakit Behcet lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 2,3:1. Penyakit Behcet tipe komplit lebih banyak terdapat pada laki-laki, sedangkan tipe inkomplit terdapat pada laki-laki dan perempuan dalam jumlah yang sama.9 Kelainan okular lebih sering terjadi pada laki-laki, sedangkan ulserasi genital lebih sering terjadi pada perempuan.8 Penyakit Behcet biasanya menyerang usia 25 hingga 35 tahun.9
.
Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum diketahui. Lebih dari separuh pasien penyakit Behcet memiliki HLA-B5101 positif. Asam amino tunggal pada lokus HLA-B5101 ditemukan mengalami perubahan pada penderita penyakit Behcet di Jepang.10 Jenis HLA bertanggungjawab terhadap timbulnya gejala klinis tertentu, misalnya HLA-B12 berhubungan dengan kelainan mukokutaneus, HLA-B27 berhubungan dengan kelainan artritis, dan HLA-B5 berhubungan dengan kelainan okular.9
Kerusakan jaringan pada penyakit Behcet disebabkan karena timbulnya vaskulitis dan deposisi dari kompleks imun di dinding pembuluh darah, bersama-sama dengan aktivasi sistem komplemen. Pada penyakit Behcet, terjadi disregulasi respon imun yang mengakibatkan kegagalan fungsi sel supresor, aktivasi sel T-helper, dan disregulasi pembentukan sitokin, yang diikuti dengan pembentukan kompleks imun serta aktivasi dari netrofil dan sel pembunuh alami.9
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis penyakit Behcet tanpa kelainan okular lebih sering terjadi. Ulkus aftosa pada mulut merupakan gejala yang paling sering terjadi, terdapat pada lebih dari 98% kasus di Jepang (Gambar 2A). Ulkus ini biasanya sembuh dalam 1 minggu, tetapi akan kembali berulang (rekuren). Lesi kulit adalah gejala klinis terbanyak kedua, yaitu lebih dari 90% kasus (Gambar 2B). Lesi genital terjadi pada lebih dari 80% pasien penyakit Behcet (Gambar 2C). Gejala SSP dapat ditemukan pada lebih dari 50% penderita.10
A B
C
Gambar 2. Kelainan sistemik pada Penyakit Behcet, Ulkus aftosa di mulut (A), Eritema nodosum pada kulit (B) dan ulkus genital (C).
(Dikutip dari kepustakaan 11)
Penderita penyakit Behcet dengan kelainan okular memberikan gejala nyeri pada mata, fotofobia, mata merah, dan penurunan tajam penglihatan. Kelainan okular terjadi pada lebih dari 70% penderita penyakit Behcet tetapi yang ditemukan hanya 25%.10 Sebenarnya, kelainan okular baru akan timbul 2-3 tahun setelah onset awal. Kelainan yang biasa ditemukan adalah uveitis hipopion (Gambar 3). Hipopion terjadi pada sepertiga kasus iridosiklitis.7 Kelainan ini biasanya bersifat sementara dan menjadi penyebab timbulnya gejala nyeri pada mata, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan.10
Gambar 3. Hipopion
(Dikutip dari kepustakaan 5)
Inflamasi segmen posterior ditandai dengan adanya penebalan pembuluh darah retina dan oklusi arteri dan vena retina. Oklusi cabang vena retina diikuti dengan perdarahan intraretina, penebalan vena retina, dan berhubungan dengan edema makula yang khas. Tajam penglihatan akan sangat menurun jika terdapat gangguan pada arteri retina. Pada kasus ini, infiltrat nekrotik putih di dalam retina akan tampak bersama-sama dengan perdarahan intraretina (Gambar 4A). Vitritis kadang terjadi tetapi akan sangat berat. Serangan berulang dari vaskulitis retina dapat menghasilkan iskemia berat dan neovaskularisasi retina (Gambar 4B). Kelainan okular pada penyakit Behcet mengikuti siklus eksaserbasi uveitis.10 Kelainan segmen posterior lebih sering terjadi pada laki-laki, dan hal ini memerlukan perhatian khusus karena dapat menyebabkan kebutaan.7
A B
Gambar 4. Inflamasi segmen posterior, Vaskulitis dan perdarahan retina (A), Perifleblitis oklusif (Dikutip dari kepustakaan 11)
Angiografi fluoresens memperlihatkan obstruksi arteri dan vena retina. Kapiler retina yang tidak mendapat perfusi darah merupakan gambaran vaskulitis retina iskemik pada penyakit Behcet.10
Kriteria Diagnosis
Diagnosis penyakit Behcet ditegakkan berdasarkan gambaran klinis okular dan non-okular (Tabel 1).10
Tabel 1. Diagnosis Penyakit Behcet
(Dikutip dari kepustakaan 10)
Kriteria mayor 1. Ulkus aftosa di mulut
2. Ulkus genitalia
3. Kelainan okular
a. Iritis hipopion
b. Vaskulitis retina
4. Lesi kulit
a. Eritema nodosum
b. Tromboflebitis kutaneus
c. Hiperiritabilitas kulit
d. Acne berat
Kriteria minor 1. Artritis
2. Ulkus intestinal
3. Epididimitis
4. Penyakit vaskuler-obliterasi, oklusi, aneurisma (arteri pulmonalis)
5. Gejala neuropsikiatrik
Tipe 1. Tipe komplit: keempat kriteria mayor muncul dalam waktu yang bersamaan selama perjalanan penyakit
2. Tipe inkomplit:
a. Jika terdapat tiga kriteria mayor
b. Jika kelainan okular ada disertai salah satu kriteria mayor
3. Suspek: jika terdapat dua kriteria mayor selain kelainan okular
4. Possible: jika terdapat satu kriteria mayor
Diagnosis penyakit Behcet berdasarkan The International Study Group Diagnostic Criteria adalah ditemukannya ulkus mulut rekuren yang diikuti oleh dua gejala berikut:10
1. Ulkus genital rekuren
2. Kelainan pada mata
3. Kelainan pada kulit
4. Tes patergi positif
Pemeriksaan jenis HLA akan membantu menegakkan diagnosis Penyakit Behcet. HLA-B5 (atau Bw51) terdapat pada lebih dari separuh penderita penyakit Behcet di Jepang dan negara Mediteranian, namun jarang ditemukan pada ras kulit putih. Tes pungsi kulit dapat menunjukkan dermatografia, tetapi tes ini tidak spesifik dan pada beberapa penderita memberikan hasil negatif palsu.7 Penderita penyakit Behcet akan menunjukkan adanya pembentukan pus pada daerah kulit yang dipungsi.10
Diagnosis Banding
Penyakit Behcet dapat didiagnosis banding dengan kelainan sistemik yang dapat menyebabkan vaskulitis retina, seperti kelainan rematologik, sarkoidosis, dan uveitis intermediat. Sifilis dan tuberkulosis juga dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.10
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit Behcet sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Tujuan yang ingin dicapai adalah untuk menekan proses inflamasi, mengurangi frekuensi dan beratnya rekurensi, dan mencegah terjadinya gangguan pada retina. Obat antiinflamasi yang sering digunakan adalah kortikosteroid, agen sitotoksik, siklosporin, dan kolkisin.9
Kortikosteroid topikal dan golongan midriatikum dapat diberikan pada kasus uveitis anterior. Kortikosteroid sistemik dapat dipakai pada inflamasi segmen posterior yang berat seperti vaskulitis retina. Kolkisin (0,6 mg peroral 2 kali sehari) dapat mengatasi episode eksaserbasi akut dengan cara menghambat migrasi leukosit dan kemotaksis.7
Episode berulang dari vaskulitis retina yang gagal diterapi dengan kortikosteroid dapat diatasi dengan pemberian imunosupresan sistemik seperti siklosporin, FK506, azatioprin, klorambusil, atau siklofosfamid.10 Klorambusil (6-12 mg perhari) dan azatioprin (2,5 mg/kgBB/hari) dengan kortikosteroid sistemik dosis rendah sangat efektif dalam mengontrol progresifitas penyakit Behcet, terutama untuk kelainan okular. Keberhasilan terapi akan terlihat dalam waktu 4-6 minggu setelah terapi diberikan. Selama pengobatan perlu dimonitor status hematologi pasien. Siklosporin juga efektif pada pasien dengan penyakit Behcet, tetapi efektivitasnya kurang baik bila dibandingkan dengan agen sitotoksik.7
Prognosis
Penyakit Behcet yang tidak diobati akan menyebabkan kebutaan. Uveitis anterior rekuren dapat menyebabkan glaukoma atau katarak, sedangkan kelainan pada segmen posterior dapat menyebabkan iskemia retina dan neovaskularisasi retina atau iris, atrofi nervus optikus, perdarahan vitreus rekuren, kontraksi vitreus, dan ablasio retina.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Rose, Darmawan S, Agus S. The management of complicated cataract in Behcet’s syndrome, a case report. In: The 11th congress and 32nd annual meeting IOA full papers I. Medan: PERDAMI; 2006. p.147-50
2. Jabs DA. Rheumatic disease. In: Schachat AP, editor. Retina, vol.2, 3rd ed. St Louis: Mosby; 2001. p.1427
3. Suhardjo, Sasongko MB, Anugrahsari S. Uveitis. In: Suhardjo, Hartono, editors. Ilmu kesehatan mata. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata FK UGM; 2007. p.63-71
4. Eva PR. Anatomi dan embriologi mata. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika; 1995. p.7-9
5. The Johns Hopkins Vasculitis Center. Behcet’s disease. http://vasculitis.med.jhu.edu [diakses 22 Februari 2009]
6. Kanski JJ. Clinical ophtalmology: a systemic approach. Oxford: Buterworth-Heinemann; 1994. p.152-5
7. Rao NA, Forster DJ, Spalton DJ. Panuveitis. In: Podos SM, Yanoff M, editors. Textbook of ophthalmology, vol.2. New York: Gower Medical Publishing; 1992. p.8.5-8.10
8. Schlaegel T, Pavan-Langston D. Uveal tract: iris, ciliary body and choroid. In: Pavan-Langston, editor. Manual of ocular diagnosis and therapy, 2nd edition. Toronto: Little Brown and Company; 1998.p.179
9. Faris BH, Foster CS. Behcet’s disease. In: Albert DM, Jakobiec FA, editors. Principle and practice of ophthalmology, clinical practice. Philadelpia: WB Saunders Company; 1994. p.1018-25
10. Moorthy RS, Rao NA. Noninfectious corioretinal inflammatory conditions. In: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, editors. Vitreoretinal disease the essentials. New York: Thieme Medical Publishers; 1999. p.422-3
11. Paulose. Apthous ulcer (mouth ulcers). http://www.drpaulose.com [diakses 22 Februari 2009]
BEHCET’S DISEASE
Oleh:
Kamisah, Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Fakultas Kedokteran Universitas Riau, 2009.
Pendahuluan
Penyakit Behcet merupakan suatu penyakit vaskulitis obliteratif sistemik yang penyebabnya belum diketahui. Penyakit ini mengenai multisistem, dengan manifestasi utama berupa ulserasi aftosa di mulut dan genital, inflamasi berulang di mata, kulit dan sendi.1
Penyakit ini pertama kali dikemukakan oleh seorang dermatologis Turki bernama Hulusi Behcet pada tahun 1937 sebagai suatu trias yang terdiri dari ulkus mulut, ulkus genital dan uveitis hipopion.2 Penyakit Behcet banyak terjadi pada pria muda dari Mediterania timur dan Jepang. Uveitis pada penyakit Behcet juga banyak dijumpai di Cina, Malaysia, Singapura, dan Indonesia.3
Manifestasi kelainan okular pada 70% penderita penyakit Behcet adalah inflamasi intraokular bilateral, rekuren dan nongranulomatosa. Kondisi lainnya bisa berupa iridosiklitis akut rekuren yang berhubungan dengan terjadinya hipopion. Keterlibatan segmen posterior berupa kebocoran pembuluh darah difus di sepanjang fundus. Hal ini sering menyebabkan edema retina difus, edema makula kistik dan edema atau hiperemia diskus optikus.3
Pasien dengan penyakit Behcet memiliki prognosis visual yang jelek. Uveitis yang rekuren dapat menyebabkan glaukoma atau katarak. Bila tidak diterapi, penyakit Behcet dapat mengakibatkan kebutaan. Menurut Benezra dan Cohen, kehilangan penglihatan terjadi pada 74% mata dalam waktu 6-10 tahun setelah simptom okular timbul. Kehilangan penglihatan terjadi akibat inflamasi di mata sehingga menyebabkan iskemia retina, neovaskularisasi di retina atau iris, atropi optik dan edema makula.1
Penyebab penyakit Behcet sampai saat ini belum diketahui. Dugaan beberapa peneliti adalah bahwa penyakit ini berkaitan dengan sistem imun, sehingga terapi yang paling banyak digunakan adalah dengan steroid sistemik dan obat imunosupresan spesifik.3
Anatomi Uvea
Uvea berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur, terdiri dari beberapa komponen yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata, yaitu iris, korpus siliaris, dan koroid (Gambar 1).3 Uvea merupakan lapisan vaskuler tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Uvea ikut memasok darah ke retina.4
Gambar 1. Anatomi Uvea
(Dikutip dari kepustakaan 5)
Iris
Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkuler yang tengahnya mempunyai apertura bulat yang dinamakan pupil. Pupil berfungi untuk mengatur cahaya yang masuk ke dalam mata. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dan belakang. Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik.4
Pembuluh darah disekitar pupil disebut sirkulus minor dan pembuluh darah disekitar badan silier disebut sirkulus mayor. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Persarafan iris adalah melalui serat-serat di dalam nervi siliares.4
Korpus Siliaris
Korpus siliaris membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Ada dua lapisan epitel siliaris, yaitu satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Processus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk humor aquaeus.4
Muskulus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler dan radial. Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula, yang berorigo di lembah-lembah di antara processus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa, sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip ke dalam anyaman-anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya. Pembuluh darah yang mendarahi korpus siliaris berasal dari lingkar utama iris. Sarar sensorik iris adalah melalui saraf-saraf siliaris.4
Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea di antara retina dan sklera. Koroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah koroid: besar, sedang, dan kecil. Semakin dalam pembuluh darah terletak di dalam koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid dikenal sebagai khorikapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid dialirkan melalui empat vena korteks, satu di masing-masing kuadran posterior. Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak di antara koroid dan sklera. Koroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus, sedangkan ke anterior, koroid bersambung dengan korpus siliaris. Agregat pembuluh darah koroid memperdarahi bagian luar retina.4
Uveitis
Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. Istilah uveitis sekarang digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya terjadi pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun. Uveitis juga banyak dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik, sehingga penegakan diagnosa uveitis memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang teliti.3,6
Secara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior, intermedia, posterior, dan panuveitis. Uveitis anterrior disebut juga iritis jika terjadi inflamasi yang mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian perifer retina. Uveitis posterior jika peradangan mengenai uvea di belakang vitreous. Panuveitis merupakan uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi secara bersamaan. 3,6
Secara klinis, uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis. Uveitis akut terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan berlangsung 6 minggu atau kurang. Uveitis kronik adalah apabila perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun. 3,6
Berdasarkan etiologinya, uveitis bisa dikelompokkan menjadi uveitis endogen dan eksogen. Uveitis endogen terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen lain dari pasien sendiri. Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik, infeksi bakteri, jamur, virus, protozoa, dan cacing.3,6 Berdasarkan patologinya uveitis terdiri atas uveitis granulomatosa dan uveitis non granulomatosa. Penyakit Behcet merupakan salah satu bentuk uveitis non granulomatous dan bentuk uveitis yang paling sulit diterapi.3
Penyakit Behcet
Definisi
Penyakit Behcet adalah vaskulitis obliteratif sistemik yang tidak diketahui penyebabnya.7 Penyakit Behcet ditandai dengan serangan uveitis non-granulomatosa dengan hipopion, ulkus aftosa di mulut, dan ulkus genital. Karakteristik penyakit ini adalah kronik rekuren dengan interval satu minggu hingga tiga tahun. Jika interval memanjang sampai 15-20 tahun, biasanya serangan berikutnya akan jarang terjadi.8
Epidemiologi
Penyakit Behcet banyak ditemukan di negara-negara Mediterania, Timur Tengah, Timur Jauh, terutama di Jepang, dan relatif jarang terjadi di Amerika Serikat.7 Insiden penyakit ini di Jepang adalah 7-8,5 kasus dalam 100.000 penduduk, dimana sebanyak 20% dari kasus uveitis akan berkembang menjadi penyakit Behcet. Penyakit Behcet di Amerika Serikat terjadi sebanyak 4 kasus dalam 1 juta penduduk, dan sebanyak 0,2% dari penyakit ini bermanifestasi sebagai uveitis.9
Penyakit Behcet lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 2,3:1. Penyakit Behcet tipe komplit lebih banyak terdapat pada laki-laki, sedangkan tipe inkomplit terdapat pada laki-laki dan perempuan dalam jumlah yang sama.9 Kelainan okular lebih sering terjadi pada laki-laki, sedangkan ulserasi genital lebih sering terjadi pada perempuan.8 Penyakit Behcet biasanya menyerang usia 25 hingga 35 tahun.9
.
Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum diketahui. Lebih dari separuh pasien penyakit Behcet memiliki HLA-B5101 positif. Asam amino tunggal pada lokus HLA-B5101 ditemukan mengalami perubahan pada penderita penyakit Behcet di Jepang.10 Jenis HLA bertanggungjawab terhadap timbulnya gejala klinis tertentu, misalnya HLA-B12 berhubungan dengan kelainan mukokutaneus, HLA-B27 berhubungan dengan kelainan artritis, dan HLA-B5 berhubungan dengan kelainan okular.9
Kerusakan jaringan pada penyakit Behcet disebabkan karena timbulnya vaskulitis dan deposisi dari kompleks imun di dinding pembuluh darah, bersama-sama dengan aktivasi sistem komplemen. Pada penyakit Behcet, terjadi disregulasi respon imun yang mengakibatkan kegagalan fungsi sel supresor, aktivasi sel T-helper, dan disregulasi pembentukan sitokin, yang diikuti dengan pembentukan kompleks imun serta aktivasi dari netrofil dan sel pembunuh alami.9
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis penyakit Behcet tanpa kelainan okular lebih sering terjadi. Ulkus aftosa pada mulut merupakan gejala yang paling sering terjadi, terdapat pada lebih dari 98% kasus di Jepang (Gambar 2A). Ulkus ini biasanya sembuh dalam 1 minggu, tetapi akan kembali berulang (rekuren). Lesi kulit adalah gejala klinis terbanyak kedua, yaitu lebih dari 90% kasus (Gambar 2B). Lesi genital terjadi pada lebih dari 80% pasien penyakit Behcet (Gambar 2C). Gejala SSP dapat ditemukan pada lebih dari 50% penderita.10
A B
C
Gambar 2. Kelainan sistemik pada Penyakit Behcet, Ulkus aftosa di mulut (A), Eritema nodosum pada kulit (B) dan ulkus genital (C).
(Dikutip dari kepustakaan 11)
Penderita penyakit Behcet dengan kelainan okular memberikan gejala nyeri pada mata, fotofobia, mata merah, dan penurunan tajam penglihatan. Kelainan okular terjadi pada lebih dari 70% penderita penyakit Behcet tetapi yang ditemukan hanya 25%.10 Sebenarnya, kelainan okular baru akan timbul 2-3 tahun setelah onset awal. Kelainan yang biasa ditemukan adalah uveitis hipopion (Gambar 3). Hipopion terjadi pada sepertiga kasus iridosiklitis.7 Kelainan ini biasanya bersifat sementara dan menjadi penyebab timbulnya gejala nyeri pada mata, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan.10
Gambar 3. Hipopion
(Dikutip dari kepustakaan 5)
Inflamasi segmen posterior ditandai dengan adanya penebalan pembuluh darah retina dan oklusi arteri dan vena retina. Oklusi cabang vena retina diikuti dengan perdarahan intraretina, penebalan vena retina, dan berhubungan dengan edema makula yang khas. Tajam penglihatan akan sangat menurun jika terdapat gangguan pada arteri retina. Pada kasus ini, infiltrat nekrotik putih di dalam retina akan tampak bersama-sama dengan perdarahan intraretina (Gambar 4A). Vitritis kadang terjadi tetapi akan sangat berat. Serangan berulang dari vaskulitis retina dapat menghasilkan iskemia berat dan neovaskularisasi retina (Gambar 4B). Kelainan okular pada penyakit Behcet mengikuti siklus eksaserbasi uveitis.10 Kelainan segmen posterior lebih sering terjadi pada laki-laki, dan hal ini memerlukan perhatian khusus karena dapat menyebabkan kebutaan.7
A B
Gambar 4. Inflamasi segmen posterior, Vaskulitis dan perdarahan retina (A), Perifleblitis oklusif (Dikutip dari kepustakaan 11)
Angiografi fluoresens memperlihatkan obstruksi arteri dan vena retina. Kapiler retina yang tidak mendapat perfusi darah merupakan gambaran vaskulitis retina iskemik pada penyakit Behcet.10
Kriteria Diagnosis
Diagnosis penyakit Behcet ditegakkan berdasarkan gambaran klinis okular dan non-okular (Tabel 1).10
Tabel 1. Diagnosis Penyakit Behcet
(Dikutip dari kepustakaan 10)
Kriteria mayor 1. Ulkus aftosa di mulut
2. Ulkus genitalia
3. Kelainan okular
a. Iritis hipopion
b. Vaskulitis retina
4. Lesi kulit
a. Eritema nodosum
b. Tromboflebitis kutaneus
c. Hiperiritabilitas kulit
d. Acne berat
Kriteria minor 1. Artritis
2. Ulkus intestinal
3. Epididimitis
4. Penyakit vaskuler-obliterasi, oklusi, aneurisma (arteri pulmonalis)
5. Gejala neuropsikiatrik
Tipe 1. Tipe komplit: keempat kriteria mayor muncul dalam waktu yang bersamaan selama perjalanan penyakit
2. Tipe inkomplit:
a. Jika terdapat tiga kriteria mayor
b. Jika kelainan okular ada disertai salah satu kriteria mayor
3. Suspek: jika terdapat dua kriteria mayor selain kelainan okular
4. Possible: jika terdapat satu kriteria mayor
Diagnosis penyakit Behcet berdasarkan The International Study Group Diagnostic Criteria adalah ditemukannya ulkus mulut rekuren yang diikuti oleh dua gejala berikut:10
1. Ulkus genital rekuren
2. Kelainan pada mata
3. Kelainan pada kulit
4. Tes patergi positif
Pemeriksaan jenis HLA akan membantu menegakkan diagnosis Penyakit Behcet. HLA-B5 (atau Bw51) terdapat pada lebih dari separuh penderita penyakit Behcet di Jepang dan negara Mediteranian, namun jarang ditemukan pada ras kulit putih. Tes pungsi kulit dapat menunjukkan dermatografia, tetapi tes ini tidak spesifik dan pada beberapa penderita memberikan hasil negatif palsu.7 Penderita penyakit Behcet akan menunjukkan adanya pembentukan pus pada daerah kulit yang dipungsi.10
Diagnosis Banding
Penyakit Behcet dapat didiagnosis banding dengan kelainan sistemik yang dapat menyebabkan vaskulitis retina, seperti kelainan rematologik, sarkoidosis, dan uveitis intermediat. Sifilis dan tuberkulosis juga dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.10
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit Behcet sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Tujuan yang ingin dicapai adalah untuk menekan proses inflamasi, mengurangi frekuensi dan beratnya rekurensi, dan mencegah terjadinya gangguan pada retina. Obat antiinflamasi yang sering digunakan adalah kortikosteroid, agen sitotoksik, siklosporin, dan kolkisin.9
Kortikosteroid topikal dan golongan midriatikum dapat diberikan pada kasus uveitis anterior. Kortikosteroid sistemik dapat dipakai pada inflamasi segmen posterior yang berat seperti vaskulitis retina. Kolkisin (0,6 mg peroral 2 kali sehari) dapat mengatasi episode eksaserbasi akut dengan cara menghambat migrasi leukosit dan kemotaksis.7
Episode berulang dari vaskulitis retina yang gagal diterapi dengan kortikosteroid dapat diatasi dengan pemberian imunosupresan sistemik seperti siklosporin, FK506, azatioprin, klorambusil, atau siklofosfamid.10 Klorambusil (6-12 mg perhari) dan azatioprin (2,5 mg/kgBB/hari) dengan kortikosteroid sistemik dosis rendah sangat efektif dalam mengontrol progresifitas penyakit Behcet, terutama untuk kelainan okular. Keberhasilan terapi akan terlihat dalam waktu 4-6 minggu setelah terapi diberikan. Selama pengobatan perlu dimonitor status hematologi pasien. Siklosporin juga efektif pada pasien dengan penyakit Behcet, tetapi efektivitasnya kurang baik bila dibandingkan dengan agen sitotoksik.7
Prognosis
Penyakit Behcet yang tidak diobati akan menyebabkan kebutaan. Uveitis anterior rekuren dapat menyebabkan glaukoma atau katarak, sedangkan kelainan pada segmen posterior dapat menyebabkan iskemia retina dan neovaskularisasi retina atau iris, atrofi nervus optikus, perdarahan vitreus rekuren, kontraksi vitreus, dan ablasio retina.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Rose, Darmawan S, Agus S. The management of complicated cataract in Behcet’s syndrome, a case report. In: The 11th congress and 32nd annual meeting IOA full papers I. Medan: PERDAMI; 2006. p.147-50
2. Jabs DA. Rheumatic disease. In: Schachat AP, editor. Retina, vol.2, 3rd ed. St Louis: Mosby; 2001. p.1427
3. Suhardjo, Sasongko MB, Anugrahsari S. Uveitis. In: Suhardjo, Hartono, editors. Ilmu kesehatan mata. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata FK UGM; 2007. p.63-71
4. Eva PR. Anatomi dan embriologi mata. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika; 1995. p.7-9
5. The Johns Hopkins Vasculitis Center. Behcet’s disease. http://vasculitis.med.jhu.edu [diakses 22 Februari 2009]
6. Kanski JJ. Clinical ophtalmology: a systemic approach. Oxford: Buterworth-Heinemann; 1994. p.152-5
7. Rao NA, Forster DJ, Spalton DJ. Panuveitis. In: Podos SM, Yanoff M, editors. Textbook of ophthalmology, vol.2. New York: Gower Medical Publishing; 1992. p.8.5-8.10
8. Schlaegel T, Pavan-Langston D. Uveal tract: iris, ciliary body and choroid. In: Pavan-Langston, editor. Manual of ocular diagnosis and therapy, 2nd edition. Toronto: Little Brown and Company; 1998.p.179
9. Faris BH, Foster CS. Behcet’s disease. In: Albert DM, Jakobiec FA, editors. Principle and practice of ophthalmology, clinical practice. Philadelpia: WB Saunders Company; 1994. p.1018-25
10. Moorthy RS, Rao NA. Noninfectious corioretinal inflammatory conditions. In: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, editors. Vitreoretinal disease the essentials. New York: Thieme Medical Publishers; 1999. p.422-3
11. Paulose. Apthous ulcer (mouth ulcers). http://www.drpaulose.com [diakses 22 Februari 2009]
Traktus Spinotalamikus
|
TRAKTUS SPINOTALAMIKUS
1.1 DEFINISI
Traktus spinotalamikus adalah suatu jalur asenden yang berasal dari medulla spinalis dan berjalan disepanjang medulla spinalis sampai bersinaps di talamus. Terdapat dua jalur yang tergabung dalam sistem ini, yakni traktus spinotalamikus lateral dan traktus spinotalamikus anterior. Traktus spinotalamikus sebagai jalur asendens yang menghantarkan impuls sensorik dari reseptor. Reseptor adalah organ sensorik khusus yang mampu mencatat perubahan fisik dan kimia didalam dan sekitar organisme, serta mengubahnya menjadi impuls yang diproses oleh sistem saraf.1
Hubungan manusia dengan dunia luar terjadi melalui reseptor sensorik yang berupa reseptor eksteroseptif, propioseptif, interoseptif. Reseptor eksteroseptif yang berespon terhadap stimulus dari rangsangan dari lingkungan eksternal, termasuk visual, auditoar dan taktil. reseptor propioseptif misalnya yang menerima informasi mengenai posisi bagian tubuh atau tubuh diruangan. reseptor interoseptif dapat mendeteksi kejadian internal seperti perubahan tekanan darah.2
Sistem sensorik menerima informasi primer dari reseptor eksteroseptif dan propioseptif. terdapat empat subkelas mayor dari sensasi somatik yaitu:3
1. Sensasi nyeri yang dicetuskan oleh rangsangan yang mencederai
2. Sensasi suhu (termal), terdiri dari rasa panas dan dingin.
3. Sensasi sikap, dicetuskan oleh perubahan sikap dari otot dan persendian, dan mencakup rasa sikap anggota gerak serta gerakan anggota gerak (kinestesia).
4. Sensasi tekan, dicetuskan oleh stimulasi mekanis yang diberikan pada permukaan tubuh.
Beberapa reseptor sensorik tubuh meliputi ujung saraf bebas yang merfungsi sebagai reseptor nyeri. ujung saraf yang mempunyai bentuk tertentu seperti sisir dinamakan alat ruffini dan merupakan reseptor panas, ujung saraf lain krause sebagai reseptor dingin. Reserptor berupa merkel dan badan Meissner sebagai reseptor raba.
Gambar 1 Anatomi Reseptor4
1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
A. Medulla Spinalis
Dari batang otak berjalan suatu silinder jaringan saraf panjang dan ramping, yaitu medulla spinalis, dengan ukuran panjang 45 cm (18 inci) dan garis tengah 2 cm (seukuran kelingking). Dari medulla spinalis spinalis keluar saraf-saraf spinalis berpasangan melalui ruang-ruang yang dibentuk oleh lengkung-lengkung tulang mirip sayap vertebra yang berdekatan.5Saraf spinal berjumlah 31 pasang dapat diperinci sebagai berikut : 8 pasang saraf servikal (C), 12 pasang saraf thorakal (T), 5 pasang saraf lumbal (L), 5 pasang saraf sakral (S), dan 1 pasang saraf koksigeal (Co). 5
Substansia grisea di medulla spinalis membentuk daerah seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba di sebelah luar. Seperti di otak, substansia grisea medulla spinalis terutama terdiri dari badan-badan sel saraf serta dendritnya antarneuron pendek, dan sel-sel glia. Substansia alba tersusun menjadi traktus (jaras), yaitu berkas serat-serat saraf (akson-akson dari antarneuron yang panjang) dengan fungsi serupa. Tiap-tiap belahan substansia grisea dibagi menjadi kornu dorsalis (posterior), kornu ventralis (anterior), dan kornu lateralis. Kornu dorsalis mengandung badan-badan sel antarneuron tempat berakhirnya neuron aferen. Kornu ventralis mengandung badan sel neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka. Serat-serat otonom yang mempersarafi otot jantung dan otot polos serta kelenjar eksokrin berasal dari badan-badan sel yang terletak di tanduk lateralis.(4)
Dalam medulla spinalis lewat dua traktus dengan fungsi tertentu, yaitu traktus desenden dan asenden. Traktus desenden berfungsi membawa sensasi yang bersifat perintah yang akan berlanjut ke perifer. Sedangkan traktus asenden secara umum berfungsi untuk mengantarkan informasi aferen yang dapat atau tidak dapat mencapai kesadaran. Informasi ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu (1) informasi eksteroseptif, yang berasal dari luar tubuh, seperti rasa nyeri, suhu, dan raba, dan (2) informasi proprioseptif, yang berasal dari dalam tubuh, misalnya otot dan sendi
Gambar 3. Potongan melintang Medulla Spinalis2
B. Talamus
Jauh di dalam otak dekat dengan nukleus basal terdapat diensefalon, suatu struktur garis-tengah (midline) yang membentuk dinding-dinding rongga ventrikel ketiga, salah satu ruang tempat lewatnya cairan serebrospinalis. Diensefalon terdiri dari dua bagian utama, talamus dan hipotalamus.(4)
Talamus berfungsi sebagai stasiun penyambung dan pusat integrasi sinaps untuk pengolahan pendahuluan semua masukan sensorik dalam perjalanannya ke korteks. Bagian ini menyaring sinyal-sinyal yang tidak bermakna dan mengarahkan impuls-impuls sensorik penting ke daerah somatosensorik yang sesuai, serta ke daerah-daerah lain. 6
Gambar 4. Anatomi Talamus4
Gambar 5. Jalur Asenden Medulla Spinalis2
Gambar 5. Jaras Talamus- korteks sensoris
Impuls sensorik akan disalurkan melalui radiks posterior medulla spinalis yang dikenal sebagai ganglion spinalis, kemudian impuls tiba di nucleus propius disegmen medulla spinalis. Nukleus propius merupakan neuron yang menghubungkan medulla spinalis dengan nucleus ventro-postero-lateral dan ventro-postero-medial thalamus sisi kontralateral yang dikenal dengan traktus spinotalamikus. Di kornu posterior mereka menyilang garis tengah melalui komisura alba dan selanjutnya berkumpul di funikulus anterolateral. Pada tingkat servikal serabut yang berasal dari tungkai menduduki daerah lateral, bagian torakal menduduki daerah medial dan bagian brakioservikal menduduki bagian paling medial. Pada tingkat medulla oblongata jaras spinotalamik terletak disebelah dorsolateral oliva inferior. Di Pons ia berada diantara lemnikus medialis dan brakiu konjungtivum dan dimesensefalon diatas ujung dorsal lemniskus medialis dekat kolikulus superior.3
Lebih kerostral serabut-serabut spinotalamik tidak berkumpul lagi sebagai berkas, karena secara bertahap mengakhiri perjalanannya disepanjang nucleus ventro-postero-lateral dan ventro-postero-medial di thalamus. Untuk jaras sensorik pada wajah dibawa oleh nervus trigeminus. Setelah bersinaps di nukleus ventroposterolateral talamus selanjutnya membentuk traktus talamokortikal, traktus ini berjalan naik melalui kapsula interna yang terletak di posterior dari traktus piramidalis dan menyebar di corona radiata menuju ke korteks sensorik di girus post sentralis.3,7
1. Traktus Spinotalamikus Anterior
Jalur ini merupakan serabut saraf yang fungsinya membawa stimulus taktil dan sensasi tekanan dengan reseptor perifer berada dikulit. Neuron pertama adalah sel saraf pseudounipolar ganglion spinalis. Biasanya cukup tebal, serat perifer bermielin yang mengirim sensasi taktil dan sensasi tekanan yang tidak begitu berbeda dari reseptor kulit, seperti keranjang rambut dan korpuskel taktil. Cabang sentral dari akson ini berjalan melalui radiks posterior ke dalam funikuli posterior medulla spinalis. Di sini semua mungkin berjalan naik untuk 2 sampai 15 segmen dan dapat memberikan kolateral ke bawah untuk 1 sampai 2 segmen. Pada sejumlah tingkat, semua bersinaps dengan neuron kornu posterior. Sel-sel saraf ini menggantikan “ neuron kedua” yang membentuk traktus spinotalamikus anterior. Traktus ini menyilang komissura anterior di depan kanalis sentralis ke sisi yang berlawanan dan berlanjut ke daerah perifer anterior dari funikulus anterolateral. Dari sini traktus ini berjalan naik ke nukleus ventralis talamus posterolateral, bersama dengan traktus spinitalamikus lateral dan lemniskus medialis. Sel-sel saraf talamus adalah “ neuron ketiga “, memproyeksikan impuls ke dalam girus postsentralis melalui traktus talamokortikalis.(1)
Gambar 6. Lintasan-lintasan Raba dan Tekanan Ringan (Traktus Spinotalamikus Anterior)
2. Traktus Spinotalamikus Lateral
Jalur ini merupakan serabut saraf ascending yang terletak pada daerah medial sampai dorsal dan bagian ventral traktus spinoserebral. Jalur ini berfokus pada transmisi sensasi nyeri dan temperatur (suhu). Serabut-serabut saraf yang mengantarkan impuls pada jalur ini adalah serabut penghantar cepat tipe A delta dan serabut penghantar lambat tipe C yang badan selnya terdapat pada bagian dorsal ganglia saraf. Kedua jenis serabut saraf tersebut merupakan serabut yang tidak bermielin. Cabang sentral memasuki medula spinalis melalui bagian lateral radiks posterior. Di dalam medula spinalis, cabang sentral ini terbagi menjadi kolateral pendek, longitudinal, dimana di atas 1 atau 2 segmen berhubungan sinaps dengan sel-sel saraf substansia gelatinosa. Cabang ini adalah ”neuron kedua” yang membentuk traktus spinotalamikus lateral. Serat-serat dari traktus ini juga menyilang komisura anterior dan berlanjut ke bagian lateral funikulus lateral dan ke atas ke talamus. Seperti serat funikuli posterior, kedua traktus spinotalamikus juga tersusun dalam urutan somatotopik yang berasal dari tungkai, terletak paling perifer dan yang berasal dari leher, terletak paling sentral (medial).(1,3)
Traktus spinotalamikus lateral menyertai lemnikus medialis pada waktu lemnikus spinalis melewati pusat otak. Traktus tersebut berakhir pada nukleus ventralis posterolateral dari talamus. Dari sini, “neuron ketiga” membentuk traktus talamokortikalis.(1)
Gambar 7. Lintasan-Lintasan Nyeri dan Suhu (Traktus Spinotalamikus Lateral).
GANGGUAN PADA TRAKTUS SPINOTALAMIKUS
A. Spinotalamikus Anterior
Kenyataan bahwa cabang sentral dari neuron pertama berjalan ke atas dan ke bawah di dalam funikulus, dan berhubungan melalui banyak kolateral dengan “neuron kedua”, merupakan alasan mengapa cedera bagian lumbal dan toraks dari traktus spinotalamikus biasanya tidak menyebabkan hilangnya sensasi taktil yang penting. Impuls dapat dengan mudah melintas daerah cedera. Jika kerusakan mencakup bagian servikal traktus spinotalamikus anterior, dapat menyebabkan hipestesia ringan pada tungkai kontralateral.(1)Kerusakan traktus ini menimbulkan kehilangan sensibilitas raba dan tekanan ringan dibawah tingkat kontralateral terhadap lesi. Ingatlah bahwa rasa raba diskriminatif akan selalu terdapat, karena informasi ini dihantarkan melalui fasikulus grasilis dan fasikulus kuneatus. Pasien tidak akan merasakan raba ringan dari sepotong kapas yang disentuhkan pada kulit atau tidak merasakan tekanan benda pada tumpul yang menyentuh.(4)
B. Spinotalamikus Lateralis
Jika traktus spinotalamikus lateral cedera, sensasi nyeri dan sensasi suhu akan rusak, meskipun tidak selalu dalam derajat yang sama. Pemotongan traktus spinotalamikus lateral pada ventral substansia alba medula spinalis menghilangkan sensasi nyeri dan suhu kontralateral sekitar 1 sampai 2 segmen di bawah tingkat operasi.(1)Kerusakan pada traktus ini menimbulkan kehilangan sensibilitas nyeri dan suhu di bawah tingkat lesi. Karena itu, pasien itu tidak akan memberikan respon terhadap tusukan jarum atau mengenali benda dingin dan panas yang mengenali kulit.(4)
Sindrome pemotongan jaras sensorik1
Gambar 8. Jalur pemotongan jaras sensoris2
1. Lesi pada a dan b, yaitu di kortikal atau subkortikal akan menyebabkan parastesi dan mati rasa pada masing-masing ekstremitas sisi yang berlawanan.
- Lesi pada c yaitu dibawah talamus, menyebabkan hilangnya semua kualitas sensorik separuh tubuh kontralateral.
- Lesi pada d, yaitu pada jaras sensorik lain selain nyeri dan suhu, terjadi hipestesi kontralateral wajah dan tubuh, sensasi nyeri dan suhu tetap utuh.
- Lesi terbatas pada e yaitu pada lemnikus trigeminalis dan traktus spinotalamikus lateral pada pusat otak, maka tidak akan ditemukan sensasi nyeri dan suhu pada wajah dan tubuh kntra lateral. Tapi semua kualitas sensorik lainnya tidak terganggu.
- Keterlibatan lesi di f yaitu pada lemnikus dorsalis dan traktus spinotalamikus anterior, menyebabkan kehilangan kualitas sensorik pada kontralateral tubuh, kecuali sensasi nyeri dan suhu.
- Lesi di g berupa kerusakan nukleus, traktus trigeminalis dan traktus spinotalamikus lateral, menyebabkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada wajah ipsilateral dan tubuh kontralateral.
- Kerusakan di h yaitu pada funikulus posterior menyebabkan hilangnya sensasi sikap, getaran, diskriminasi dan sensasi lain yang berhubungan dengan ataksia ipsilateral.
- Lesi di i yaitu pada kornu posterior menghilangkan sensasi suhu dan nyeri ipsilateral. Semua kualitas sensorik lain tetap utuh.
- Lesi pada k dengan cedera beberapa radiks posterior yang berdekatan diikuti oleh parastesi radikuler, nyeri dan penurunan atau hilangnya semua kualitas sensorik pada masing-masing segmen tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
- Duss, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi, Anatomi, Fisiologi, Tanda, dan Gejala. Jakarta: EGC. 1-30.
- Baehr M et Frotscher. Duus’ Topical Diagnosis inNeurology, Anatomi-Phisiology-Sign-Symptoms. Newyork: Thieme Stuttgart.2005, 43-5.
- Lumbantobing. Sistem Sensorik. Dalam: Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: FKUI, 2006.115-24.
- Netter F, Craig J, Perkins J. Atlas Neuroanatomy and Neurophisiology. USA : Icon Costum Comunication.2002.75-7.
- Mardjono, M, Sidharta P. Susunan Somestesia: Dalam :Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2004. 71-113.
- Waxman, Tephen. Clinical Neuroanatomy, edisi 25. New York: McGraw-Hill. 2003
- Chambell, W. DeJong’s The Neurologic Examination sixth Edition. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins.2005:436-47.
Langganan:
Postingan (Atom)
